El cerebro en la anorexia nerviosa

Los resultados ayudan a explicar por qué las personas con el trastorno alimentario pueden perder mucho peso cuando la mayoría de las personas luchan por perder solo unas pocas libras
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han descubierto diferencias en los circuitos cerebrales que contribuyen al hambre y la pérdida de peso en personas con anorexia nerviosa (AN).

Los hallazgos, publicados en la edición en línea del 12 de marzo de 2020 de The American Journal of Psychiatry, arrojan nueva luz sobre la neurobiología del hambre y la emaciación, características principales de la AN.

"Durante mucho tiempo ha sido desconcertante cómo las personas con anorexia pueden morirse de hambre y quedar demacradas, cuando la mayoría de las personas luchan por perder solo unas pocas libras", dijo Walter Kaye, MD, Profesor Distinguido de Psiquiatría y director ejecutivo de la Investigación de Trastornos de la Alimentación y Programa de tratamiento en UC San Diego Health. "Debido a que carecemos de tratamientos efectivos que normalicen la alimentación en la AN, esta enfermedad a menudo es crónica y tiene la tasa de mortalidad más alta de cualquier trastorno del comportamiento".

La Asociación Nacional de Trastornos de la Alimentación estima que en cualquier momento dado entre el 0.3 y el 0.4 por ciento de las mujeres jóvenes y el 0.1 por ciento de los hombres jóvenes sufren de AN. Un estudio de 2007 encontró que el 0.9 por ciento de las mujeres y el 0.3 por ciento de los hombres informaron anorexia durante sus vidas. Se estima que los jóvenes entre 15 y 24 años con AN tienen un riesgo 10 veces mayor de morir en comparación con sus compañeros de la misma edad.

En su último estudio, Kaye y sus colegas compararon las respuestas cerebrales de dos grupos de mujeres participantes que recibieron sabores de agua azucarada y agua pura después de ayunar o después de una comida estandarizada. Un grupo de mujeres había sido diagnosticado con AN, pero estaban en remisión (RAN); el otro grupo no tenía AN. Las respuestas neuronales se observaron y midieron por resonancia magnética funcional.

El hambre en las personas y los animales hace que la comida sea más gratificante porque activa los circuitos cerebrales que motivan a comer. El hallazgo principal en este estudio, dijo Kaye, fue que el hambre no activó este circuito de recompensa alimentaria en personas con AN, lo que aumenta la posibilidad de que el rasgo subyace en la alimentación restrictiva y la pérdida de peso severa en personas con antecedentes de AN.

Específicamente, los datos mostraron que el putamen caudal ventral del cerebro produjo respuestas variadas al hambre dentro de los dos grupos de estudio. Los participantes de RAN y el grupo de control mostraron respuestas similares a la estimulación alimentaria cuando estaban saciados, pero en el grupo de RAN, la respuesta al hambre fue anormal. Además, el grupo RAN mostró una activación neural reducida para la estimulación del gusto en la ínsula anterior del cerebro y una conectividad reducida entre la ínsula dorsal anterior y media derecha y el putamen caudal ventral.