Introducción |
Los trastornos de los nervios sensitivos son tan diversos como las fibras potencialmente afectadas. La disfunción de las fibras pequeñas causa dolor como síntoma predominante, mientras que el daño a las fibras grandes se asocia con presentaciones predominantemente atáxicas.
El objetivo de la presente revisión fue describir la clínica de las neuropatías sensitivas periféricas (NSP) con presentaciones predominantemente dolorosas (NSP-D) y predominantemente atáxicas (NSP-A); además, se expuso el enfoque diagnóstico y terapéutico recomendado para estas afecciones.
Métodos |
Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos PubMed para artículos publicados entre enero de 2000 y octubre de 2018 con combinaciones de distintos términos relacionados con la temática. Adicionalmente, se incluyeron artículos de interés histórico, fechados entre 1980 y 1999. También, se amplió la búsqueda a referencias de interés.
Resultados |
> Presentación clínica
Las causas principales de las NSP incluyen enfermedades con alta prevalencia, como la diabetes, y síndromes extremadamente específicos y raros, como la polirradiculoneuropatía crónica inflamatoria desmielinizante.
El tipo de fibra afectada y la distribución anatómica de las lesiones determinan la presentación clínica. En general, los pacientes con NSP tienen una combinación de alteraciones sensitivas positivas (parestesia y dolor urente/quemante) y negativas (pérdida de la sensibilidad).
En las NSP de fibras pequeñas, la disfunción radica en los axones de las vías del dolor y la temperatura, que se traduce en síntomas como parestesias, hipoestesia y pérdida de la capacidad de diferenciar entre temperaturas frías y calientes.
Las descripciones de los pacientes varían desde términos vagos (“sensaciones anormales”) hasta molestias muy específicas, como la incapacidad de usar medias o tocar las sábanas.
La distribución suele coincidir con la localización de las fibras afectadas, con un patrón común de bota y guante, u otro más particular con compromiso de la cara, el tronco y las extremidades.
Esta NSP suele cursar con disautonomía, que se manifiesta como ortostatismo, alteración en la sudoración, piel, boca y ojos secos, trastornos gastrointestinales, rubor facial y disfunción eréctil. Además, el examen físico suele revelar alodinia, disestesia e hiperestesia. |
La propiocepción, la fuerza muscular y los reflejos de estiramiento generalmente se encuentran conservadas en las NSP puras. La temporalidad, la progresión, la distribución y las características de los síntomas deben tenerse en cuenta para realizar un diagnóstico adecuado.
En las NSP de fibras grandes se observa palestesia (relacionada con la sensibilidad a vibraciones) y alteración en la propiocepción. El resultado clínico es una combinación de hipoestesia, parestesias y alteraciones en la marcha. En general, las NSP-A se presentan con ataxia e hipoestesia, con patrón variable, hiporreflexia o arreflexia.
Además, existen las neuropatías sensitivas, en las que se ven afectadas las neuronas del ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD) o del ganglio del trigémino. En estas variantes, las manifestaciones clínicas ya descritas se acompañan de dolor y síntomas sensitivos positivos, debido a la lesión de fibras nerviosas pequeñas y medianas. La distribución puede ser parcheada o generalizada.
Es habitual la pseudoatetosis, debido a alteraciones de las aferencias propioceptivas. Cuando la causa es idiopática, el curso suele ser insidioso, mientras que las causas paraneoplásicas, infecciosas o autoinmunes se asocian con progresión subaguda.
Algunos pacientes presentan ataxia secundaria a disfunciones de la médula espinal; sin embargo, esto suele asociarse con alteraciones motoras claras, como debilidad. Este hallazgo disminuye la probabilidad de que la lesión sea periférica, y debe orientar al profesional para buscar causas localizadas en el sistema nervioso central.
Comentarios
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