Disparidades socioeconómicas y enfermedad cardiovascular

Introducción

El presente estudio exploró los mecanismos biológicos, enfocándose en la respuesta al estrés que comienza en la amígdala del cerebro, la cual, cuando se activa, aumenta la salida del sistema nervioso simpático. Este último genera un aumento en la proliferación de células progenitoras y el tallo hematopoyético de la médula ósea, acelerando la producción de células inmunitarias y la inflamación vascular, lo que podría conducir a eventos CV.

Antecedentes

El estado socioeconómico más bajo (SES) se asocia con un mayor riesgo de eventos cardíacos adversos mayores (MACE) a través de mecanismos que no se conocen bien.

Objetivos

Debido a que el estrés psicosocial es más frecuente entre las personas con SES bajo, este estudio probó la hipótesis de que las vías neurobiológicas asociadas con el estrés que involucran una inflamación regulada al alza median en parte el vínculo entre el SES inferior y la MACE.

Métodos

Un total de 509 individuos, con una mediana de edad de 55 años (rango intercuartil: 45 a 66 años), se sometieron clínicamente a la tomografía por emisión de positrones de 18F-fluorodeoxiglucosa de todo el cuerpo y se incluyeron criterios de inclusión predefinidos, incluida la ausencia de Enfermedad o cáncer activo.

La actividad basal del tejido hematopoyético, la inflamación arterial y, en un subgrupo de 289, el metabolismo de la amígdala en reposo (una medida de la actividad neural asociada al estrés) se cuantificaron utilizando métodos validados de tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa validados.