Herramientas de pronóstico | 12 MAY 19

Predictores de la progresión displásica y neoplásica del esófago de Barrett

El objetivo de este estudio fue identificar factores demográficos y endoscópicos fácilmente disponibles, que puedan predecir la progresión a cualquier grado displásico o neoplásico desde una línea de base de esófago de Barret no displásico.
Autor/a: Alnasser S, Agnihotram R, Martel M, Mayrand S, Franco E, Ferri  J Can Chir 2019; 62(2): 93-99
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

Las últimas 3 décadas han visto un dramático aumento en Norteamérica en la tasa del adenocarcinoma esofágico (ACE) [1-3].

El esófago de Barrett es una condición esofágica premaligna bien conocida, que tiene el potencial de progresar a un adenocarcinoma invasor [4,5]. Aunque controversial, la definición aceptada en Norteamérica para el esófago de Barrett sigue la posición apoyada por el American College of Gastroenterology: cualquier longitud en el epitelio esofágico distal que puede ser reconocida a través de la endoscopía como mucosa de tipo columnar y se confirme mediante biopsia que tenga metaplasia intestinal [6].

La clave para el manejo curativo del adenocarcinoma invasivo en pacientes con esófago de Barrett conocido, es la detección y erradicación del cáncer mientras está aún en un estadio temprano. De hecho, la inscripción en un programa de vigilancia con biopsia endoscópica es la recomendación actual para los pacientes con esófago de Barrett [6].

No obstante, no todos los pacientes con esófago de Barrett están siendo identificados, dado que sus síntomas son controlados con medicamentos y el desorden eventualmente progresa a un ACE sin ser sometido a vigilancia. En la actualidad, las recomendaciones para el período de vigilancia en pacientes con esófago de Barrett no displásico oscilan entre los 2 y 3 años [6-8].

Dado que la tasa de progresión desde no displasia a cáncer ha sido estimada como del 0,1%-0,5% por año [9,10], la mayoría de los pacientes puede no beneficiarse con un programa rutinario de vigilancia con biopsia endoscópica, lo que hace cuestionable la efectividad clínica y el costo-beneficio de ese programa [11,12]. Por otro lado, en algunos pacientes, hay una progresión muy rápida a enfermedad maligna dentro del período de 2 a 3 años recomendado para la vigilancia.

Dadas esas circunstancias, una estratificación del riesgo para la progresión neoplásica entre los pacientes con esófago de Barrett podría ser más ideal y podría hacer al programa de vigilancia más costo-efectivo a largo plazo, ya que permitiría la individualización de la vigilancia intensiva para aquellos con alto riesgo.

En la práctica actual, el manejo de los pacientes con esófago de Barrett está basado en los hallazgos patológicos de la muestra obtenida por biopsia endoscópica. Sin embargo, para poder estratificar el riesgo de progresión displásica o neoplásica, se requieren predictores adicionales para identificar a los pacientes con riesgo alto para la progresión.

Cuando esos predictores son usados en conjunto con la biopsia endoscópica, pueden mejorar la eficiencia y costo-efectividad de los programas de vigilancia.

El objetivo de este estudio fue identificar factores demográficos y endoscópicos fácilmente disponibles, que puedan predecir la progresión a cualquier grado displásico o neoplásico desde una línea de base de esófago de Barret no displásico.

El objetivo primario fue identificar los predictores de la progresión desde esófago de Barrett con epitelio no displásico hasta displasia de alto grado o cáncer. El objetivo secundario fue calcular la incidencia anual de cada tipo de progresión.

Métodos

Todos los pacientes con diagnóstico de esófago de Barrett que fueron evaluados en el McGill University Health Centre, en Montreal, entre enero de 2000 y diciembre de 2010, fueron valorados para su inclusión. Los autores revisaron los datos demográficos y endoscópicos de cada paciente con diagnóstico de esófago de Barrett confirmado por endoscopía y anatomía patológica.

Mantuvieron criterios estrictos para el esófago de Barrett: se requirieron criterios endoscópicos (mucosa columnar) y anatomopatológicos (metaplasia intestinal).

Para la identificación de los predictores de progresión, los pacientes fueron incluidos sólo si: 1) tenían diagnóstico de esófago de Barrett confirmado con base en los hallazgos endoscópicos y anatomopatológicos; 2) si se habían realizado 2 o más visitas de vigilancia endoscópica para evaluar la progresión del estado; y 3) si no tenían antecedentes previos de cáncer esofágico o resección esófago/gástrica.

Los pacientes fueron identificados a través de una completa base de datos anatomopatológicos del McGill University Health Centre. Todos los pacientes con metaplasia intestinal del esófago fueron capturados a través de esa base de datos. Luego se obtuvieron los hallazgos demográficos y endoscópicos de una base de datos endoscópicos y de las historias clínicas.

Las variables demográficas incluyeron edad y sexo; las variables endoscópicas incluyeron: fecha de la endoscopía, información sobre la presencia de hernia hiatal, presencia de esofagitis, presencia de úlcera, longitud del segmento de Barrett, presencia de irregularidades en la mucosa (nódulos, mucosa irregular o  pólipos), y presencia de estenosis.

El tabaquismo, uso de alcohol y obesidad, no fueron incluidos como variables potenciales, debido a la falta de una adecuada documentación de esas variables en los registros más antiguos.

Se clasificó a los pacientes en 3 grupos basado en su estado anatomopatológico de acuerdo con la primera endoscopía: 1) esófago de Barrett no displásico, 2) displasia indefinida o de bajo grado, y 3) displasia de alto grado o ACE.

Para identificar los predictores de progresión displásica y neoplásica, se analizaron 2 estadios diferentes de progresión: desde esófago de Barrett no displásico a cualquier grado displásico o neoplásico, y desde esófago de Barrett no displásico a displasia de alto grado o ACE.

> Análisis estadístico

Se utilizó el programa estadístico Stata 12 (Stata Corp.) para todos los análisis. Se calculó la tasa de incidencia (casos por 1000 personas-años) para cada tipo de resultado de progresión investigado, entre los pacientes incluidos en el análisis final.

La duración del tiempo de progresión desde esófago de Barrett no displásico a lesiones premalignas/malignas fue examinado inicialmente mediante análisis de tiempo hasta el evento. Se usaron las curvas de Kaplan-Meier y las pruebas de log-rank para ver la diferencia en la sobrevida entre las categorías seleccionadas.

Se utilizaron modelos de regresión de Cox ajustados por edad para estimar los factores de riesgo para la progresión. Para el modelado multivariado se aplicó una estimación empírica en la cual todas las variables independientes fueron examinadas por sus efectos covariables.

Se analizaron las características demográficas y endoscópicas usando la categoría de bajo riesgo como grupo de referencia. Los valores de p de 2-lados < 0,05 fueron considerados como estadísticamente significativos.

Debido a la naturaleza de los datos y la disponibilidad de múltiples observaciones por paciente, se usaron modelos de ecuación de estimación generalizada para calcular como la progresión en una visita primaria fue predictiva a partir de las variables de la visita previa.

Se examinaron todas las variables independientes para estimar su influencia covariable, para identificar los factores que fueron más predictivos de progresión.

Resultados

Desde enero de 2000 hasta diciembre de 2010, 1054 pacientes con metaplasia intestinal del esófago fueron identificados en la base de datos anatomopatológicos.

Un total de 303 pacientes fue excluido porque no había documentación de mucosa columnar en la endoscopía, o no fue posible localizar el reporte endoscópico, dejando 751 pacientes que fueron confirmados como teniendo diagnóstico de esófago de Barrett por evaluación endoscópica y anatomopatológica.

De esos 751, 518 tuvieron 2 o más visitas de vigilancia y, por lo tanto, fueron elegibles para el análisis de progresión.

Entre los 518 pacientes, 458 tenían esófago de Barrett sin ningún grado de displasia, y en 60, el desorden había progresado a cualquier grado displásico o cáncer. La incidencia de la progresión a cualquier grado displásico o cáncer fue de 19,8 casos por 1000 personas-años (95% intervalo de confianza [IC]: 14,2–27.6). La displasia de alto grado o el ACE se desarrollaron en 10 pacientes, con una tasa global de progresión de 5,5 casos por 1000 personas-años (95% IC: 2,9–10,3).

Los análisis univariados de los efectos de los factores potenciales sobre la progresión desde esófago de Barrett no displásico a cualquier grado displásico o neoplásico, mostraron que la longitud del segmento de esófago de Barrett de 3 cm o mayor fue un predictor significativo de progresión (p = 0,03).

La presencia de úlcera (p = 0,01) y de irregularidades de la mucosa (p = 0,001) fueron predictores significativos de progresión desde esófago de Barret no displásico a displasia de alto grado/ACE.

Los análisis de regresión multivariada de Cox mostraron que sólo la longitud del segmento de esófago de Barret de 3 cm o mayor fue un predictor independiente de progresión desde esófago de Barret no displásico a cualquier grado displásico o neoplásico (tasa de riesgo [TR] 2,2; IC: 1,1–4,7).

 

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