Parálisis del nervio facial
| Introducción |
La animación facial es una parte esencial de la comunicación humana y es uno de los principales medios para expresar emociones y proporcionar señales no verbales. La sonrisa, por ejemplo, ha sido juzgada como la expresión facial más importante que refleja positivamente tanto a la persona que sonríe como al observador.
Cuando la cara queda paralizada como consecuencia de diversas causas, la pérdida de la capacidad para animar la cara puede ser devastadora y a menudo se asocia con depresión, aislamiento social y disminución de la calidad de vida.
Las expresiones faciales en pacientes con parálisis facial suelen ser percibidas como negativas por los observadores, incluso cuando están sonriendo. En comparación con los controles normales, a menudo, los individuos con parálisis facial son considerados poco atractivos.
| Además del “castigo” psicosocial, la parálisis afecta significativamente las funciones faciales esenciales, como el parpadeo, la protección de la córnea, la respiración nasal, la competencia labial y el habla y, la sonrisa. |
En la animación facial intervienen músculos faciales comandados por el núcleo facial, a través de una red de nervios faciales y sus ramas. El deterioro de cualquiera de estos componentes puede provocar parálisis facial parcial o completa.
A menduo, una historia completa es adecuada para determinar la causa de la parálisis facial. Cuando sea necesario, se puede obtener una resonancia magnética de alta resolución o una tomografía computarizada, para evaluar el trayecto intracraneal y extracraneal del nervio facial y evaluar las anomalías esqueléticas y de los tejidos blandos.
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| Incluso después de una historia completa y los estudios de imagen de alta resolución, la causa de una parálisis facial puede seguir siendo difícil de establecer, y requerir una exploración quirúrgica diagnóstica, para descartar neoplasias ocultas. |
Las neoplasias ocultas que se enmascaran como PB comúnmente se diagnostican tardíamente y el tratamiento se inicia en un paciente que ya presenta una enfermedad avanzada, la que a menudo es incurable.
La parálisis facial que no es aguda pero afecta secuencialmente las ramas adyacentes del nervio facial no suele ser una PB.
La parálisis limitada a los músculos faciales inferiores con animación intacta de la frente suele deberse a una lesión central.
Debido a la inervación bilateral de los músculos de la frente, una lesión central no altera los músculos de la frente. La indemnidad de los músculos de la frente también puede resultar de una lesión periférica que involucra solo la división más baja del nervio facial.
Otro hallazgo distintivo de la parálisis facial central es la preservación de los movimientos emocionales de la cara, mientras que la parálisis facial periférica afecta la animación facial tanto voluntaria como emocional.
| Pruebas electrodiagnósticas |
Los estudios electrofisiológicos son útiles para determinar el estado funcional de los nervios y músculos faciales. La electroneurografía (ENoG) es útil en la configuración de la parálisis facial. Involucra la estimulación eléctrica del nervio facial en el foramen estilomastoideo y mide la respuesta motora en el pliegue nasolabial. La respuesta obtenida de la estimulación del lado normal se compara con la del lado paralizado.
La existencia de más del 90% de degeneración en el lado paralizado se asocia con pocas posibilidades de recuperación.
La ENoG se realiza después de 72 horas de la lesión del nervio para dar tiempo a la degeneración walleriana. La ENoG es útil en la fase temprana de la parálisis facial de inicio agudo. Un estudio más útil para la parálisis facial prolongada es la electromiografía (EMG).
La EMG detecta la actividad muscular facial mediante la colocación de electrodos de aguja en la superficie, para registrar los potenciales de acción de la unidad motora. Los potenciales de fibrilación son los potenciales de acción de una sola fibra muscular, producidos espontáneamente o después del movimiento de un electrodo de aguja dentro de la fibra muscular.
Los potenciales de fibrilación disparan a una velocidad constante, y su presencia indica denervación de la unidad motora muscular.
La amplitud de las ondas de fibrilación también puede indicar la duración de la denervación La amplitud de los potenciales de fibrilación disminuye cuanto más largo es el músculo denervado. Como regla general, la amplitud de fibrilación grande sugiere lesiones recientes, y la amplitud pequeña indica que la lesión tiene ≥6 meses. Las unidades motoras normales tienen ondas difásicos o trifásicas.
Uno de los primeros signos de reinervación muscular es el aumento de las fases de registro de las unidades motoras. Los potenciales polifásicos son ondas de potenciales de acción. Por lo tanto, no deben retrasar la derivación a un especialista para una intervención rápida.
| Causas comunes de parálisis facial |
Anormales que muestran ≥5 fases y sugieren la reinervación de la unidad motora. El silencio eléctrico caracteriza a los músculos completamente denervados con fibrosis, lo que indica una placa de una unidad motora terminal no funcionante.
En general, aunque estos estudios electrofisiológicos proporcionan alguna información pronóstica sobre el estado de los nervios faciales y de los músculos faciales, rara vez modifican el tratamiento requeerido para restaurar el movimiento satisfactorio de la cara paralizada
> Idiopática (parálisis de Bell)
La PB es la causa más común de parálisis aguda unilateral del nervio facial. Se considera idiopática, aunque se sospecha que la causa principal es la reactivación de la infección por el virus del herpes latente en el ganglio geniculado.
La infección viral provoca Inflamación y edema del nervio facial. La hinchazón del nervio facial dentro del canal falopiano óseo, rígido, compromete la vascularización del nervio, particularmente a lo largo del segmento laberíntico.
El compromiso vascular provoca la degeneración de los nervios de la cara y cambios secundarios en el núcleo facial. La PB se presenta en forma aguda y progresa a lo largo de 3 a 7 días. Aunque es típicamente autolimitada, la parálisis facial y la que ocurre en la PB pueden causar una importante incompetencia oral temporal y una incapacidad para cerrar el párpado, lo que lleva a una potencial lesión ocular.
En 2013, la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation publicó recomendaciones destinadas a mejorar la calidad de la atención y los resultados en los pacientes con diagnóstico de PB.
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Las guías recomiendan enfáticamente que los médicos:
Otras recomendaciones están en contra de:
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Varios estudios han demostrado que el estado funcional del nervio facial se evidencia por el grado, número y gravedad de los síntomas asociados durante el primer mes. En general, se predice con precisión el grado de recuperación de la PB a los 6 a 12 meses.
> Infecciosa
Las causas infecciosas más comunes de la parálisis facial son el herpes zoster ótico y la enfermedad de Lyme. Otras causas menos comunes son el VIH y la otitis media. El herpes zoster ótico surge de la reactivación de virus varicela zoster latente en el ganglio geniculado. Se presenta como una parálisis facial aguda con síntomas asociados: otalgia, hipoacusia neurosensorial, vértigo y erupciones vesiculares del oído externo.
La parálisis facial con erupciones vesiculares en el oído, y se conoce como síndrome de Ramsay Hunt (SRH). Este síndrome tiene una evolución más prolongada comparado con la PB, y los síntomas pueden empeorar durante varias semanas. Se trata con antivirales (valaciclovir, famciclovir y aciclovir) combinados con esteroides. Para ser más eficaz, el tratamiento debe iniciarse dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas.
Las infecciones del oído medio y del canal auditivo externo y mastoides pueden provocar parálisis del nervio facial. El nervio facial atraviesa el conducto de Falopio para salir por el foramen estilomastoideo. Este trayecto coloca el nervio cerca de los procesos infecciosos del hueso temporal.
La inflamación y el edema del nervio en respuesta a la infección comprometen la vasculatura del nervio debido a la rigidez del canal facial, lo que provoca la parálisis del nervio facial. Esta parálisis se puede ver en el contexto de la otitis media aguda y crónica, mastoiditis y otitis externa maligna. En la era de los antibióticos, la causa bacteriana de la parálisis facial es rara y en su mayoría se limita a casos no tratados.
La enfermedad de Lyme es multisistémica, transmitida por garrapatas y causada por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi. La parálisis facial se puede ver hasta en el 11% de estos pacientes.
Esta enfermedad se debe sospechar en niños con parálisis facia, así como en casos de parálisis facial bilateral. Se diagnostica mediante pruebas serológicas y se trata con antibióticos. Tratada tempranamente tiene buen pronóstico, con recuperación completa.
> Neoplásico
Los tumores de los nervios faciales y las estructuras circundantes pueden comprometer la función del nervio, provocando la parálisis del nervio facial. En estos casos, la parálisis puede clasificarse como primaria o secundaria. Los tumores primarios del nervio facial son bastante raros siendo los más comunes los neuromas benignos y los hemangiomas.
Los tumores malignos de la piel facial, glándula parótida y estructuras circundantes pueden infiltrarse directamente o comprimir el nervio facial, lo que provoca una paresia o parálisis.
Se sabe que el cáncer metastásico de mama, pulmón y riñón causan parálisis facial. Los tumores benignos que comúnmente afectan los nervios faciales son los de la glándula parótida, los glómicos, meningiomas y el neurinoma acústico. Este último es el tumor más frecuente de esta categoría.
> Trauma
El trayecto del nervio facial desde el tronco cerebral a través del hueso temporal hasta los músculos faciales lo pone en riesgo de lesiones traumáticas. El traumatismo del nervio facial puede ser accidental o iatrogénico. El grado de parálisis depende de la ubicación y el grado de la lesión. La clasificación de Sunderland califica las lesiones nerviosas en una escala de 5 puntos, basada en el grado de daño del tejido neural.
El grado de lesión predice el pronóstico. La lesión nerviosa grado I, conocida como neuropraxia, es una enfermedad temporaria caracterizada por el bloqueo de la transmisión de las señales nerviosas debido a la compresión o tracción nerviosa. Tienen un buen pronóstico, con recuperación de la función nerviosa normal.
Las lesiones de grado V tiene su origen en la transección completa del nervio y se asocian con mal pronóstico. Las lesiones iatrogénicas del nervio facial son más comunes que las lesiones accidentales. La mayoría de las lesiones accidentales está ocasionada por fracturas óseas temporales. Cuando se evalúa una parálisis facial traumática, el inicio de la parálisis es un determinante clave del pronóstico.
En general, la parálisis de inicio retrasado tiene buen pronóstico porque indica un nervio intacto con compromiso secundario de la función nerviosa por edema. Por el contrario, si la parálisis se produce Inmediatamente después del traumatismo augura una lesión nerviosa de mayor grado y peor pronóstico.
| Tratamiento |
La parálisis facial puede tener un costo emocional significativo en los pacientes y llevarlos a la depresión, condición que debe siempre ser evaluada y tratada. El principio básico que debe guiar el tratamiento de la parálisis facial es el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano. El retraso en el tratamiento es quizás el factor más importante que afecta el resultado a largo plazo de los pacientes con parálisis facial.
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