Exposición intraamniótica (corioamnionitis) | 09 OCT 18

Inflamación intrauterina y sepsis neonatal

La inflamación intraamniótica causada por la exposición prenatal a corto plazo a la endotoxina conduce primero a las respuestas inmunes intestinales y pulmonares fetales agudas, seguidas de la inflamación sistémica después del nacimiento

Cada año 15 millones de bebés nacen prematuros y enfrentan altos riesgos de complicaciones a corto y largo plazo, que incluyen sepsis, inflamación severa del intestino y trastornos del neurodesarrollo. Un nuevo informe en el American Journal of Pathology demuestra un vínculo entre la inflamación prenatal y el estado inmune postnatal y la función del órgano en cerdos prematuros, lo que sugiere que la intervención temprana (por ejemplo, antibióticos o medicamentos antiinflamatorios) puede justificarse para bebés nacidos prematuros con signos de Inflamación de las membranas fetales.

"Nuestro estudio puede instar a los médicos a ser más conscientes de la población de recién nacidos prematuros con corioamnionitis (inflamación de la membrana fetal), ya que tienen un mayor riesgo de inflamación sistémica y sepsis neonatal", explicó el investigador principal Per T. Sangild, DVSc, DMSc, Doctor, de la Sección de Pediatría y Nutrición Comparadas, Departamento de Veterinaria y Ciencias Animales, Universidad de Copenhague, Frederiksberg, Dinamarca, y Departamento de Pediatría y Medicina del Adolescente, Rigshospitalet, Copenhague, Dinamarca.

"Los datos implican la importancia de la integridad de las barreras entre los tejidos epiteliales (p. Ej., Intestino, pulmones y piel) y la circulación. Esas barreras son más frágiles en los recién nacidos prematuros, y pueden facilitar la translocación de bacterias y moléculas inflamatorias, lo que lleva a Inflamación sistémica y trastornos de los órganos internos.

Para inducir la inflamación prenatal, se inyectó el lipopolisacárido (LPS) de la endotoxina bacteriana en los sacos amnióticos de los cerdos prenatales. Los grupos de control y LPS se analizaron al nacer, tres días después del nacimiento y cinco días después del nacimiento (alimentación con fórmula).

Al nacer, el LPS prenatal indujo una corioamnionitis histológica leve y una respuesta inmune innata del pulmón y del intestino fetal fuerte con citoquinas inflamatorias elevadas e infiltración de neutrófilos / macrófagos. "Creemos que las respuestas epiteliales probablemente se derivaron de la exposición directa al LPS intraamniótico o a las citocinas inducidas por LPS", señaló el Dr. Sangild.

Cinco días después, la inflamación intestinal y pulmonar disminuyó; sin embargo, los cerdos expuestos a LPS desarrollaron prenatalmente una inflamación sistémica, con altos niveles de subconjuntos de leucocitos en la sangre (p. ej., neutrófilos, linfocitos) y citoquinas plasmáticas (p. ej., IL-1β), similares a los síntomas que se encuentran en los bebés sépticos.

 

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