Endometriosis: revisión en profundidad

Es ampliamente aceptado que el origen del tejido endometrial en la endometriosis es el flujo menstrual retrógrado. En la mayoría de los casos, se produce a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad pelviana. Sin embargo, la menstruación retrógrada es un proceso fisiológico muy común, que ocurre en más del 90% de las mujeres que menstrúan, con trompas de Falopio permeables.

La investigación se ha centrado en conocer los procesos por los que las células endometriales se adhieren a los ovarios, ligamentos y superficie peritoneal y cómo, una vez adheridas, proliferan y adquieren aporte sanguíneo, pero solo en algunas mujeres resultan en endometriosis.

Otros tipos de endometriosis son la endometriosis cicatrizal, consistente con el supuesto trasplante iatrogénico de células endometriales ocurrido durante la cirugía, en particular la que requiere la incisión la en un útero grávido. En algunas ocasiones, se han descrito localizaciones extrapélvicas.

El diagnóstico certero se hace por la visualización directa durante la cirugía, más comúnmente laparoscópica, aunque el endometrioma y la endometriosis profunda también pueden detectarse mediante imágenes (ecografía o IRM).

La confirmación histológica de las lesiones extirpadas (recomendable) se hace por el hallazgo de glándulas endometriales y estroma.

La clasificación recomendada por la American Fertility Society (AFS) y la American Society of Reproductive Medicine (ASRM) se basa en el tamaño de la lesión, su ubicación y la extensión de las adherencias, y considera 4 etapas, de 'mínimo' a 'severo', pero no muestra correlación entre la gravedad de los síntomas y el sistema de estadificación.

El tratamiento principal de la endometriosis, principalmente para reducir el dolor y los síntomas inflamatorios, es la extirpación quirúrgica del tejido ectópico y/o el tratamiento hormonal (por ej., anticonceptivos orales (ACO), progestinas y análogos de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH)). Sin embargo, estos tratamientos se asocian a muchos efectos adversos, incluidos los relacionados con síntomas menopáusicos y anticoncepción.

Las tasas de endometriosis en la población general son difíciles de cuantificar porque el diagnóstico definitivo requiere la visualización quirúrgica. se estiman tasas entre el 35% y el 100% en mujeres sintomáticas. Tampoco hay evidencia sólida para confirmar si hay diferencias étnicas o derivadas del acceso diferente a la atención médica.

En las mujeres investigadas por esterilidad, la tasa vara del 5 al 50%. En adolescentes con dismenorrea grave, la prevalencia es del 50-70%. También puede recurrir después de una ooforectomía bilateral o en mujeres posmenopáusicas, en particular aquellas con terapia de reemplazo hormonal.

Dado que para hacer el diagnóstico definitivo se necesita la cirugía, la determinación de los factores de riesgo y la identificación de las asociaciones etiológicas estarán influenciadas por la población de la cual se recolectan los datos y las muestras biológicas.

Se deben tener en cuenta las diferencias fenotípicas (mujeres diagnosticadas por un especialista en dolor; en un centro de esterilidad, histerectomizadas; durante la ligadura de trompas; en la población general), el diseño del estudio, la recolección de muestras, el análisis estadístico y, quizás lo más importante, la interpretación de los resultados. A pesar de esta heterogeneidad y factores complicados, se han identificado factores de riesgo.

Historia menstrual y reproductiva. La menarca más temprana (<12 años) y, los ciclos menstruales más cortos (<26 días) han sido sistemáticamente asociados a la endometriosis, quizás por una mayor frecuencia de menstruaciones retrógradas o, por el medio hormonal.

Algunos estudios han demostrado menor riesgo de endometriosis en las mujeres que han parido. Por otra parte, aunque se ha comprobado que las mujeres con endometriosis tienen doble riesgo de esterilidad, el 83% de las mujeres con endometriosis ya habían tenido hijos antes de los 40 años.

Sin embargo, la interpretación de la asociación entre la paridad y la endometriosis es un problema de temporalidad particularmente complejo (por ej., la endometriosis pudo haber estado presente antes del embarazo, o haberse identificado solo cuando la paciente recibió el diagnóstico de esterilidad). Por lo tanto, tener hijos no es definitivamente "protector".

Figura

Estadificación de la endometriosis. La AFS y la ASRM estadificaron (puntaje) a la endometriosis según la ubicación, extensión y profundidad de la enfermedad en relación con las estructuras pélvicas. Suelen estar afectados: útero, trompas de Falopio, ovarios, estructuras que incluyen las fosas ováricas, ligamentos uterosacros, tabique rectovaginal, saco de Douglas y pliegue uterovesical. El tamaño de la lesión puede variar desde puntos milimétricos hasta estructuras nodulares de pocos centímetros y quistes ováricos (endometrioma) del tamaño de un pomelo. Estadio I (mínima, 1-5 puntos): pocas manchas endometriales superficiales o adherencias. Estadio II (leve, 6-15 puntos): solo algunas lesiones peritoneales profundas o combinadas con lesiones y películas adherentes. Estadio III (moderado, 16-40 puntos): endometrioma solo o combinado con endometriosis superficial o profunda y/o adherencias densas. Estadio IV (grave,> 40 puntos): a menudo presenta solo el endometrioma ovárico bilateral y/o adherencias densas que obliterar parcial o completamente la pelvis menor. La gravedad de la enfermedad de acuerdo con este sistema no se correlaciona con la gravedad y la ubicación de los síntomas.