Alteraciones en los receptores de la adenosina son cruciales en la esquizofrenia

Los animales privados de los receptores mostraron fallos en el filtrado sensorial, la coordinación y la capacidad de aprendizaje, síntomas habituales de la enfermedad. Los resultados podrán ser utilizados para investigar nuevos tratamientos.

La esquizofrenia se caracteriza por una serie de síntomas vinculados a alteraciones del sistema nervioso que provoca alucinaciones, delirios, aislamiento social, falta de motivación y energía, incapacidad para sentir placer, déficits cognitivos, etc

La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica crónica que afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Este transtorno se caracteriza por una serie de síntomas vinculados a alteraciones del sistema nervioso: alucinaciones, delirios, aislamiento social, falta de motivación y energía, incapacidad para sentir placer, déficits cognitivos (memoria, aprendizaje…).

A pesar de ser una enfermedad muy investigada, se desconocen las causas que la originan, hecho que dificulta la obtención de tratamientos más eficaces. Ahora, un equipo del  El Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento (GReNeC) de la Universidad Pompeu Fabra ha llevado a cabo un estudio para determinar cuál es el origen de los síntomas psicóticos que caracterizan la enfermedad. Los resultados de la investigación se han publicado en la revista European Neuropsychopharmacology.

Estudios previos indicaban que los pacientes con esquizofrenia pueden presentar una menor densidad de receptores de adenosina A2A (receptores A2A). Estos receptores se encuentran sobre todo en las neuronas del estriado, áreas del cerebro involucradas en las respuestas de recompensa, motivación y refuerzo; y, en menor medida, en el hipocampo –asociado principalmente con la memoria–, y en la corteza cerebral – implicada en numerosos procesos como la percepción, el lenguaje, la conciencia o la memoria–.

Por ello, los científicos de GReNeC han utilizado ratones transgénicos carentes del receptor A2A para estudiar en profundidad las bases neurológicas de la esquizofrenia y facilitar así el desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas.