Retina | 26 OCT 15

Tratamiento clínico de la tracción vitromacular

Descripción de los últimos descubrimientos relacionados con el tratamiento de la tracción vitreomacular.
Autor/a: Mohammed Ali Khan & Julia A. Haller. Curr Opin Ophthalmol. 2015 May;26(3):143-8
INDICE:  1.  | 2. 

La tracción vitreomacular es una patología que resulta de la separación incompleta del vítreo en la mácula. Las alteraciones que causa en la morfología retiniana pueden provocar metamorfopsia, disminución de la agudeza visual y/o defecto del campo visual. Después de la aprobación de FDA de ocriplasmina intravítreo se ampliaron las opciones de tratamiento. En el presente estudio se hizo una revisión de la literatura reciente sobre los resultados en pacientes tratados con ocriplasmina y gas perfluoropropano, y factores para predecir la resolución espontánea y farmacológica de la tracción vitreomacular.

En 2013, el Grupo de estudio internacional de la tracción vitreomacular desarrolló un sistema de clasificación de la patología, sobre la base de imágenes de tomografía de coherencia óptica. Se definió como adhesión vitreomacular (AVM) cuando el cortex del vítreo queda agarrado a la mácula a 3 mm de la fóvea sin cambios detectables en la morfología retiniana.

Se diferencia de la tracción vitreomacular (TVM) que presenta cambios morfológicos en la retina, sin defectos en la totalidad de su espesor. Ambas pueden ser localizadas o difusas, aisladas o concurrentes (presencia de otra patología vitreomacular).

El agujero macular es la lesión foveal que abarca todas las capas retinianas desde la membrana limitante interna hasta el epitelio pigmentario retiniano. Los agujeros maculares son pequeños (≤ 250µm), medianos (>250 y < 400 µm) o grandes (>400 µm). Son primarios cuando se producen por tracción vitreomacular y secundarios por trauma y otra causa.

Tres estudios investigaron los factores asociados con el desprendimiento espontaneo de la tracción vitreomacular:

1) Diámetro de la adhesión de menos de 400 µm.
2) Amplio ángulo entre la superficie del vítreo y la macular nasal y temporal.
3) Distorsión aislada de la capa retiniana interna.
4) Tratamiento de patologías retinianas concurrentes con inyecciones intravítreo.
5) La superficie de la interface vitreomacular menor a 101002 µm2, calculado mediante tomografía de coherencia óptica.

Los dos estudios fase III que evaluaron la eficacia de ocriplasmina para AVM/TVM, mostraron una resolución no quirúrgica estadísticamente significativa en ojos sintomáticos tratados con una sola inyección de ocriplasmina, comparada con inyección placebo. A los 28 días de recibir la inyección de ocriplasmina los pacientes presentaron desprendimiento de la AVM (26,5 vs. 10,1%), cierre de agujero macular (40,6 vs.10,5%) y desprendimiento completo del vítreo posterior (13,4 vs. 3,7).

Asimismo un análisis de subgrupo de la misma población reveló que la resolución al día 28 estuvo asociada con edad menor de 65 años, diámetro de la adhesión menor de 1500µm, estado fáquico, presencia de agujeros maculares y ausencia de membrana epirretiniana.

En ojos tratados con ocriplasmina, el cierre no quirúrgico a los seis meses es más probable en ojos con agujeros pequeños. La mejora de al menos dos líneas de agudeza visual a los seis meses estuvo asociada con edad menor de 65 años y pacientes con menor agudeza visual en línea de base. Otros factores que asociados con el éxito del tratamiento farmacológico fueron ausencia de patología retiniana concurrente, menor duración de la TVM y anormalidades transitorias de la capa retiniana externa, según TCO.

Los pacientes tratados con ocriplasmina presentaron más probabilidades de sufrir efectos adversos como visión borrosa y deterioro visual.

 

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