Efectos del tratamiento con estatinas | 05 ENE 15

Incremento de la troponina cardíaca en maratonistas

La actividad física intensa suele asociarse con la liberación de troponina cardíaca I. El tratamiento con estatinas no afecta la liberación de troponina I, en el contexto de la actividad física intensa.
Autor/a: Eijsvogels T, Januzzi J, Baggish A y colaboradores American Journal of Cardiology 114(4): 624-628, Ago 2014

Introducción

Si bien la troponina cardíaca I (TnIc) es un marcador sensible y específico de daño miocárdico, los niveles de la TnIc pueden aumentar, también, en los sujetos sanos, después del ejercicio físico muy intenso. Numerosos estudios demostraron aumentos de la concentración de TnIc en maratonistas, similares en magnitud a los que se registran en los enfermos con síndromes coronarios agudos. Los mecanismos involucrados en ese incremento no se conocen con precisión; tampoco se comprende por qué el fenómeno ocurre en algunos deportistas, pero no en otros.

La actividad física intensa a menudo se asocia con aumentos de los niveles séricos de la creatínquinasa (CK); en un estudio, la utilización de estatinas antes de la maratón indujo una liberación muscular más pronunciada de CK. En cambio, los efectos del tratamiento con estatinas sobre la liberación miocárdica de TnIc, en el contexto de la actividad aeróbica intensa, no han sido evaluados.

En el presente trabajo, los autores midieron los niveles plasmáticos de TnIc, con ensayos convencionales y ultrasensibles (TnIc-u), en sujetos tratados con estatinas o sin tratamiento, participantes de la maratón de Boston de 2011. Los expertos analizaron, en particular, la hipótesis de que los sujetos tratados con estatinas presentarían niveles más altos de TnIc, respecto de los corredores que no utilizan estos fármacos.


Pacientes y métodos

Fueron reclutados 30 corredores sanos tratados con estatinas y 41 maratonistas sin tratamiento; todos los participantes eran no fumadores, tenían más de 35 años y no referían antecedentes de enfermedad cardiovascular u otros trastornos metabólicos, a excepción de la dislipidemia.

El día previo a la maratón, en el transcurso de la hora posterior a ésta y alrededor de 24 horas después del evento deportivo, se tomaron muestras de sangre para la determinación de colesterol total, triglicéridos, hemoglobina, hematocrito, albúmina, creatinina, bilirrubina, fosfatasa alcalina, aspartato aminotransferasa, alanino aminotransferasa, TnIc y TnIc-u.

El límite de detección (LD) de la TnIc, en el ensayo habitual, es de 15 ng/l, con un coeficiente de variación (CV) de 10% para 40 ng/l. La concentración de 45 ng/l (CV 10%; percentil 99) se considera el límite superior de normalidad de este ensayo y el umbral para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio. El LD de la TnIc-u es de 0.8 ng/l, con CV de 8.5% para 4.4 ng/l; el percentil 99 corresponde a 48 ng/l (CV 5%). En las tres extracciones se determinaron, también, los niveles del fragmento N-terminal del propéptido natriurético tipo B (NT-proBNP), mioglobina y cistatina C.

La distribución normal de los datos se analizó con pruebas de Kolmogorov-Smirnov; en ausencia de una distribución normal, los valores se transformaron a logaritmos. Los cambios temporales con los niveles de TnIc y de TnIc-u se analizaron con modelos de varianza para mediciones repetidas, con correcciones de Bonferroni.

Las diferencias en el número de pacientes con valores superiores a los correspondientes al LD y al percentil 99 se evaluaron con pruebas de Chi al cuadrado; la especificidad de las determinaciones se estableció con correlaciones de Spearman. Las diferencias entre los enfermos tratados con estatinas y los sujetos que no recibían esos fármacos se evaluaron con pruebas de la t o de Chi al cuadrado. Las estatinas se clasificaron según los efectos esperados sobre el colesterol, de acuerdo con la equivalencia de dosis: 2.5 mg de rosuvastatina = 5 mg de atorvastatina = 10 mg de simvastatina = 20 mg de lovastatina = 20 mg de pravastatina = 40 mg de fluvastatina.


Resultados

Todos los atletas completaron la participación deportiva; ninguno de ellos presentó síntomas compatibles con síndromes coronarios agudos en el transcurso de las 24 horas posteriores a la finalización de la carrera.

Los niveles de TnIc y TnIc-u fueron detectables en el 13% y 99% de los sujetos antes de la maratón (p < 0.001); alrededor del 7% de los participantes presentó niveles por encima de los del percentil 99 en ambos ensayos. Las concentraciones de TnIc y de TnIc-u aumentaron al final del estudio (p < 0.001 en ambos casos); los niveles de TnIc y TnIc-u fueron detectables en el 78% y 100% de los casos, respectivamente (p < 0.001).

El 100% de los sujetos presentó un aumento de los niveles de TnIc-u; el 47% y 54% de los corredores tuvieron concentraciones de TnIc y de TnIc-u superiores a las del percentil 99, respectivamente (p = 0.40). Los niveles de la TnIc y de la TnIc-u estuvieron fuertemente correlacionados entre sí a la hora de finalizada la maratón (r2 = 0.96; p < 0.001).

La concentración de TnIc se mantuvo alta a las 24 horas de la carrera y fue detectable en el 52% y 100% de los participantes, al aplicar los equipos de TnIc y TnIc-u, respectivamente (p < 0.001). A las 24 horas del evento, el 25% y 27% de los deportistas presentaron niveles de TnIc y TnIc-u, respectivamente, superiores a los del percentil 99 (p = 0.85).

Al finalizar la carrera y 24 horas después de ésta, también se comprobaron aumentos significativos de la concentración de NT-proBNP (p < 0.001), mioglobina (p < 0.001) y cistatina C (p < 0.001).

 

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