Salud ósea en niños y adolescentes

Los antecedentes de osteoporosis se establecen en la infancia y la adolescencia, y el pediatra tiene un rol importante en ayudar a optimizar la salud de los huesos en la edad pediátrica. La osteoporosis, una enfermedad con aumento de la fragilidad ósea, es una causa importante de morbilidad y de carga económica en todo el mundo. Se estima que para el año 2020, la mitad de los estadounidenses mayores de 50 años estará en riesgo de fracturas osteoporóticas. Considerada como una parte inevitable del envejecimiento, actualmente se piensa que la osteoporosis tiene sus raíces en la infancia, cuando se pueden iniciar esfuerzos de prevención preliminares.

De hecho, se considera que la masa ósea alcanzada en los primeros años de vida es el determinante modificable más importante de la salud esquelética a lo largo de la vida. La osteoporosis no se limita a los adultos; también puede ocurrir en niños y adolescentes. El objetivo del presente informe clínico fue realizar una revisión sobre la adquisición ósea durante la infancia, la niñez y la adolescencia; discutir la evaluación de la salud ósea, particularmente en lo que se refiere a niños y adolescentes; y actualizar a los pediatras sobre las diversas estrategias para mejorar la salud de los huesos en la edad pediátrica.

También se discuten las necesidades de una correcta salud ósea en las mujeres embarazadas, las madres en periodo de lactancia y los recién nacidos prematuros. Este informe clínico fue aprobado por la Organización Americana de Salud Ósea, una entidad nacional, de base comunitaria, que provee programas de educación, herramientas y recursos para ayudar al público a entender la enfermedad y la salud de los huesos.

Adquisición ósea durante la infancia y la adolescencia: 
 
El hueso es una estructura viva que comprende una matriz de colágeno, cristales de hidroxiapatita, y proteínas no colágenas. La matriz se mineraliza con depósitos de calcio y fosfato, que confieren resistencia a la estructura. El depósito mineral óseo comienza durante el embarazo, y es mayor durante el tercer trimestre. El contenido mineral óseo (CMO) aumenta 40 veces desde el nacimiento hasta la edad adulta, y la masa ósea máxima se consigue hacia el final de la segunda década de la vida, aunque todavía puede haber algún depósito óseo neto en la tercera década.

Aproximadamente el 40% a 60% de la masa ósea adulta se adquiere durante los años de la adolescencia; el 25% de la masa ósea máxima se obtiene durante el período de 2 años cercano al pico de velocidad de altura. Después de la infancia, las tasas máximas de  acumulación mineral ósea se producen, en promedio, a los 12,5 años para las niñas y a los 14 años para los varones. A los 18 años, se acumuló aproximadamente el 90% de la masa ósea máxima.

La niñez y la adolescencia, por lo tanto, son períodos críticos para la mineralización ósea. La edad de máxima acumulación de masa ósea precede a la edad de velocidad máxima de altura por aproximadamente 6 a 12 meses tanto en niños como en niñas. Esta disociación entre el crecimiento lineal y la acumulación de mineral óseo puede conferir un aumento de la fragilidad ósea y puede explicar, en cierta medida, el aumento de la tasa de fracturas de antebrazo en varones de 10 a 14 años y en niñas de 8 a 12 años.

Después de que se alcanza la masa ósea máxima, hay una disminución lenta pero progresiva de la masa ósea hasta alcanzar el umbral para una posible fractura. Por lo tanto, cualquier condición que interfiere con la máxima acumulación de masa ósea óptima puede aumentar el riesgo de fractura más tarde en la vida.

El esqueleto es un órgano activo y constantemente experimenta una remodelación, incluso después de que se completó el crecimiento lineal. Durante la remodelación, la formación de hueso, mediada por los osteoblastos, y la resorción ósea, mediada por los osteoclastos, ocurren al mismo tiempo. La remodelación está regulada por citoquinas locales así como por hormonas circulantes, incluyendo la hormona paratiroidea (HPT), la 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-OH2-D), el factor de crecimiento simil insulina tipo 1 (IGF-1), y  la calcitonina. En los niños pequeños, la tasa de remodelación ósea cortical es tan alta como del 50% anual. La masa ósea neta depende del equilibrio entre la resorción y la formación ósea. Si la formación excede a la resorción, tal como debe ocurrir durante la infancia y la adolescencia, aumenta la masa ósea neta. Si la resorción excede a la formación, se reduce la masa neta de hueso.

Prevención primaria:
Optimización de la salud ósea en niños sanos

Los factores genéticos representan aproximadamente el 70% de la varianza en la masa ósea, aunque no se identificaron genes responsables específicos. Los varones tienen una mayor masa ósea que las mujeres, y las mujeres negras tienen mayor masa ósea que las mujeres blancas no hispanas o las mujeres asiáticas. Las mujeres mexicano-americanas tienen densidades óseas entre las de las mujeres blancas no hispanas y las mujeres negras. Los determinantes modificables de la masa ósea incluyen la ingesta nutricional de calcio, vitamina D, proteínas, sodio, y bebidas carbonatadas (por ejemplo, soda); el ejercicio y el estilo de vida; el mantenimiento de un peso corporal saludable; y el estado hormonal. Tanto la nutrición como la actividad física son necesarias y funcionan sinérgicamente para mejorar la adquisición y el mantenimiento del hueso.

1. Calcio:

El calcio es necesario para la acreción ósea, y la ingesta de calcio en la dieta durante la infancia, la niñez y la adolescencia afecta la adquisición de masa ósea. Aproximadamente el 99% del calcio corporal total se encuentra en el esqueleto, y es absorbido tanto por transporte pasivo como activo, este último mediado por la vitamina D. La ingesta de leche durante la infancia y la adolescencia se asocia con un CMO superior y con un menor riesgo de fractura en la edad adulta. El Instituto de Medicina (IM) ha publicado las ingestas dietéticas de referencia actualizadas para el calcio y la vitamina D, y la Academia Americana de Pediatría (AAP) hizo suyas estas recomendaciones para lactantes, niños, y adolescentes.

La cantidad diaria recomendada (CDR) es la ingesta alimentaria que cumple los requisitos de casi toda (97,5%) la población. El consumo adecuado es un valor que satisface las necesidades de la mayoría de los niños; en los lactantes menores de 12 meses no se estableció la CDR. El límite superior de la CDR representa el promedio más alto de ingesta diaria total que no plantea ningún riesgo de efectos adversos para la salud del grupo etario considerado.

Fuentes de calcio

Lactantes de término y niños
La principal fuente de nutrición para los lactantes de término sanos en el primer año de vida es la leche materna o, alternativamente, la fórmula infantil si no hay disponibilidad de leche humana. Aunque el CMO puede ser mayor en los lactantes alimentados con fórmula que en los lactantes amamantados durante el primer año de vida, el lactante amamantado no demuestra ninguna evidencia clínica de deficiencia de minerales, y no hay evidencia de que el lactante amamantado no sea un estándar para la acumulación de mineral óseo. No hay datos que apoyen el alto consumo de minerales o la suplementación con calcio en niños sanos amamantados. Después del primer año de vida, la fuente de calcio más importante en la dieta es la leche y otros productos lácteos, que en conjunto representan el 70% al 80% de la ingesta de calcio en la dieta.

Cada porción de leche de 8 onzas (240 ml) proporciona aproximadamente 300 mg de calcio, y el contenido de calcio de la leche baja en grasa o saborizada es similar al de la leche entera. Sin embargo, la leche chocolatada baja en grasa contiene más azúcar y calorías que la leche con bajo contenido de grasa. Una taza de yogur o 1,5 oz de queso natural proporciona cada uno aproximadamente 300 mg de calcio. Otras fuentes alimenticias de calcio incluyen verduras de hojas verdes, legumbres, nueces, y jugo de frutas y cereales fortificados con calcio para el desayuno. Los vegetales contribuyeron aproximadamente con el 7% del calcio provisto por alimentos entre 2000 y 2006.

La biodisponibilidad del calcio de las verduras es generalmente alta, pero se reduce por su unión con los oxalatos de la espinaca, la acelga, el ruibarbo, y las habas. Aunque los vegetales son una buena fuente de calcio, la cantidad de verduras requerida para satisfacer las necesidades diarias es sustancial, por lo que es difícil alcanzar las necesidades dietarias de calcio con verduras solamente. Ciertos cereales (por ejemplo, cereales de salvado) contienen fitatos, que también pueden reducir la biodisponibilidad del calcio.

Preadolescentes y adolescentes
La CDR de calcio para los preadolescentes y adolescentes de 9 a 18 años es de 1300 mg/d. En los Estados Unidos, la ingesta promedio de calcio en la dieta para las adolescentes mujeres es de 876 mg/d (67% de la CDR), y menos del 15% cumple con la CDR.

En el 2011, sólo el 14,9% de los estudiantes de secundaria bebían tres o más porciones de 240 ml de leche por día, con el 9,3% de las niñas consumiendo dicho producto. El consumo de leche de los adolescentes disminuyó al mismo tiempo en que aumentó el consumo de refrescos. Algunas adolescentes evitan los productos lácteos porque consideran que los mismos "engordan". Tales mitos deben ser disipados. Por ejemplo, una porción de leche descremada de 240 ml no contiene grasa y tiene sólo aproximadamente 80 Kcal, casi el mismo contenido calórico que una manzana. En contraste, una lata de gaseosa contiene 140 Kcal. Además, la leche proporciona proteínas y una serie de importantes nutrientes distintos del calcio, incluyendo vitamina D, fósforo, y magnesio, que son importantes para la salud de los huesos. Alternativas a la leche, tales como bebidas a base de almendras o soja, pueden tener una cantidad reducida de calcio biodisponible por vaso, incluso cuando están fortificadas con calcio. Se requiere más investigación con respecto a los niveles de minerales y la biodisponibilidad de estas bebidas.

La intolerancia a la lactosa se presenta en niños y adolescentes, y es más común en sujetos de raza negra, hispanos y asiáticos. Algunos de estos niños y adolescentes son capaces de tolerar pequeñas cantidades de productos lácteos distintos de la leche. Otros pueden beneficiarse de las leches y quesos sin lactosa o con lactosa reducida y/o enzimas lactasas.

Suplementación del calcio

Varios estudios han demostrado un efecto positivo de la suplementación del calcio sobre el CMO en niños y adolescentes sanos. Sin embargo, un reciente meta-análisis de estudios que examinaron la eficacia de los suplementos de calcio en el aumento de la densidad mineral ósea (DMO) en niños sanos halló que no hubo ningún efecto de los suplementos de calcio sobre la DMO de la columna lumbar o el cuello femoral; se observó un pequeño efecto en la DMO de las extremidades superiores y en el CMO corporal total, equivalente a un aumento de aproximadamente el 1,7% de la masa ósea.

Los investigadores concluyeron que, a partir de una perspectiva de salud pública, es poco probable que la suplementación con calcio en niños sanos de lugar a una reducción clínicamente significativa del riesgo de fractura. Para la mayoría de los niños y adolescentes, el énfasis debe estar en el establecimiento de conductas dietarias saludables, con una dieta bien equilibrada que incluya una ingesta de calcio en o cerca de los niveles recomendados para la infancia y la adolescencia. Deben recomendarse preferentemente las fuentes dietarias de calcio a los suplementos de calcio, no sólo debido a la mejor biodisponibilidad de las fuentes dietarias, sino también para fomentar hábitos dietéticos saludables para toda la vida.

2. Vitamina D

La Vitamina D (calciferol) es una hormona liposoluble necesaria para la absorción y utilización del calcio. Sin la vitamina D, sólo el 10% a 15% del calcio de la dieta es absorbido. La vitamina D incluye la conversión endógena de la vitamina D2, el colecalciferol de origen animal (vitamina D3) y el ergocalciferol de origen vegetal (vitamina D2). Aunque cada vez hay más evidencia de que la vitamina D también puede tener beneficios potenciales en los factores de riesgo cardiometabólico, en la inmunidad, y en la prevención del cáncer, el enfoque del presente informe se basa en la salud ósea.

En el 2011, el Instituto de Medicina revisó las CDRs para que la ingesta de vitamina D sea más alta que las recomendaciones previas, y la AAP hizo suyas estas recomendaciones. La deficiencia de vitamina D resulta en raquitismo en niños pequeños (pico de incidencia: 3-18 meses de edad) y en aumento del riesgo de fractura en niños mayores, adolescentes y adultos. La deficiencia es particularmente común en las personas que viven en los climas del norte, en los que tienen piel oscura, y en aquellos con exposición inadecuada a la luz solar, pero la deficiencia también ocurre en climas soleados. Los datos nacionales de Estados Unidos muestran tasas más altas de deficiencia de vitamina D en adolescentes en comparación con sujetos más jóvenes y una prevalencia aumentada entre los datos de 1988-1994 y los del periodo 2001-2004. Estudios transversales sobre el estado de la vitamina D en adolescentes encontraron deficiencias en el 17% al 47% de los adolescentes, con aumento del riesgo en adolescentes negros e hispanos y menores concentraciones de vitamina D en el invierno. Los niños y adolescentes obesos están en mayor riesgo, posiblemente por el secuestro de la vitamina D en la grasa corporal.

Ciertos medicamentos, tales como anticonvulsivantes, glucocorticoides, antifúngicos, y antirretrovirales, aumentan los requerimientos y predisponen a los sujetos a la deficiencia. La deficiencia severa de vitamina D se asocia con una reducción de la masa ósea en adolescentes. En base a los resultados de un estudio prospectivo longitudinal de 6712 niñas físicamente activas de 9 a 15 años, la ingesta de vitamina D – no la ingesta de calcio o lácteos - durante la infancia se asoció con menor riesgo de fracturas por estrés.
La vitamina D3 se sintetiza en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol que surge de la exposición a la luz solar, que se une a la proteína vinculante de vitamina D, y es transportado al hígado donde sufre hidroxilación a la forma de 25-hidroxivitamina D (25-OH-D). La vida media de la 25-OH-D sérica es de 2 a 3 semanas, y es un buen indicador de las reservas de vitamina D. La 25-OH-D circulante se somete a una segunda hidroxilación en el riñón para formar 1,25-OH2-D, la forma activa de la hormona. En contraste con la 25-OH-D, la 1,25-OH2-D tiene una vida media de 4 horas. Bajo el control de la PTH, la 1,25-OH2-D promueve la absorción intestinal de calcio y fósforo, aumenta la reabsorción renal del calcio filtrado y moviliza el calcio de los depósitos óseos.

Fuentes de vitamina D

Luz solar
La exposición a la radiación UV B de la luz solar en el rango de 290 a 315 nm es la fuente más importante de vitamina D. La síntesis de vitamina D depende de la latitud, la pigmentación de la piel, el uso de protección solar, y el momento del día para la exposición. La síntesis de vitamina D es mínima durante los meses de invierno a los 33° de latitud norte en el hemisferio norte y a los 33° de latitud sur en el hemisferio sur. La exposición de brazos y piernas a una dosis de luz solar mínima de 0,5 durante 5 a 15 minutos, 2 a 3 veces a la semana, produce aproximadamente 3000 UI de vitamina D.

Los sujetos con piel oscura requieren una exposición cutánea 3 a 5 veces mayor. El protector solar con un factor de protección de 8 o superior impide eficazmente la transmisión de la radiación UV B a través de la piel y bloquea la síntesis de vitamina D3. La síntesis máxima se produce entre las 10:00 am y 3:00 pm en primavera, verano, y otoño. Los niños y adolescentes pasan más tiempo puertas adentro y, debido a las preocupaciones con respecto al cáncer de piel en el futuro, cuando salen a menudo utilizan protección solar, lo que limita la capacidad de la piel para sintetizar vitamina D. Con la disminución de la síntesis de vitamina D a partir de la reducción de la exposición solar, las fuentes dietéticas de vitamina D llegan a ser más importantes.

Fuentes dietéticas
Las fuentes alimenticias naturales de vitamina D son limitadas, pero incluyen el aceite de hígado de bacalao, los pescados grasos (por ejemplo, el salmón, las sardinas, el atún), y los alimentos fortificados. El salmón de criadero tiene concentraciones más bajas de vitamina D que el salmón fresco capturado de la naturaleza. La leche materna no proporciona suficiente cantidad de vitamina D (aproximadamente 20 UI/l). En los Estados Unidos y Canadá, todas las fórmulas para lactantes están fortificadas con vitamina D. La leche de vaca, las fórmulas infantiles, y los jugos de fruta fortificados contienen cada uno aproximadamente 100 UI de vitamina D por cada 240 ml.

Ingesta diaria recomendada y suplementación de la vitamina D

La ingesta adecuada de vitamina D para los lactantes menores de 1 año es de 400 UI/d. La CDR es de 600 UI para niños de 1 año de edad y mayores. Dado que la leche materna contiene cantidades insuficientes de vitamina D (a menos que la madre lactante esté tomando suplementos de aproximadamente 6000 UI/d), los lactantes amamantados y parcialmente amamantados con leche materna deben ser suplementados con 400 UI de vitamina D por día a partir de los primeros días de vida. La suplementación debe continuar hasta que el lactante sea destetado y beba al menos 1 litro por día de fórmula infantil fortificada con vitamina D o leche de vaca. La suplementación diaria de los lactantes amamantados con 400 UI de vitamina D durante los primeros meses de vida aumenta la 25-OH-D a concentraciones equivalentes a las normales.

Aunque la CDR para los niños mayores de 1 año y para los adolescentes es de 600 UI, los niños obesos y los que reciben medicamentos anticonvulsivos, glucocorticoides, antifúngicos, y antirretrovirales pueden requerir 2 a 4 veces la dosis recomendada de vitamina D para alcanzar niveles séricos de 25-OH-D similares a los de los niños sin estas condiciones;  sin embargo, no hay recomendaciones definitivas disponibles para estos niños.
Aunque aproximadamente el 98% de las leches de vaca en los Estados Unidos están fortalecidas con vitamina D, algunos yogures, quesos, jugos y cereales también contienen cantidades similares de vitamina D, y en general se recomiendan con preferencia a los alimentos no fortificados.

Para aquellos que son incapaces de alcanzar cantidades adecuadas de vitamina D en su dieta o que tienen deficiencia de vitamina D, los suplementos de vitamina D están disponibles en 2 formas: la vitamina D2 (ergocalciferol), de origen vegetal, y la vitamina D3 (colecalciferol), sintetizada por mamíferos. Drisdol (Sanofi-Aventis de Estados Unidos, Bridgewater, NJ) es un preparado de vitamina D2 que contiene 8.000 UI/ml, y la mayoría de las multivitaminas contienen 400 UI por comprimido. Algunos preparados de calcio también contienen vitamina D. En adolescentes mujeres, la suplementación de 200 a 400 UI de vitamina D3 fue efectiva para aumentar la DMO con un efecto dosis-respuesta. Los límites superiores diarios son los siguientes: lactantes hasta los 6 meses: 1000 UI; lactantes de 6 a 12 meses: 1500 UI; niños de 1 a 3 años: 2500 IU; niños de 4 a 8 años: 3000 UI; y niños y adolescentes de 9 a 18 años: 4000 UI.

Evaluación del estado de la vitamina D

La medición de la concentración sérica de 25-OH-D refleja tanto la síntesis endógena como la ingesta dietética de vitamina D y es el método óptimo de evaluación del estado de la vitamina D. Las CDRs del 2011 fueron seleccionadas para garantizar que casi todos los que reciban dicha CDR tengan una concentración sérica de 25-OH-D mayor a 20 ng/ml. Este valor deriva de la asunción de una mínima exposición a la luz solar y una mínima conversión solar de la vitamina D.

La concentración de 25-OH-D de 20 ng/ml también fue establecida como objetivo por la Sociedad Pediátrica de Endocrinología y la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. En contraste, la Sociedad de Endocrinología ha definido a la deficiencia de vitamina D como una concentración de 25-OH-D < 20 ng/ml (50 nmol/L) y a la insuficiencia como una concentración de 25-OH-D entre 21 y 29 ng/ml (52,3 a 72,5 nmol/L). Continúa la controversia de si existen beneficios de salud específicos con un valor objetivo mayor, de 30 ng/ml o superior, en niños sanos. En una población de niñas sanas danesas y finlandesas de raza blanca, se requirió una ingesta diaria de aproximadamente 750 UI de vitamina D para permitir que el 97,5% de las mismas alcancen una concentración de 25-OH-D superior a 20 ng/mL, apoyando las recomendaciones del Instituto de Medicina.

Detección de la deficiencia de vitamina D

La evidencia es insuficiente para recomendar el cribado universal de la deficiencia de vitamina D. La Sociedad de Endocrinología recomienda examinar a "los individuos en riesgo"; estos incluyen a los niños con obesidad, los niños negros e hispanos, los niños con síndromes de malabsorción, y los que reciben glucocorticoides, anticonvulsivos, antifúngicos, y antirretrovirales. Sin embargo, existe preocupación con respecto a estas recomendaciones, porque implicarían la detección, el tratamiento y la re-evaluación de un gran número de niños, sin buena evidencia de la relación costo-beneficio de la reducción del riesgo de fractura (en oposición a la mejora de las concentraciones séricas de 25-OH-D) en una población sana.

Por ejemplo, los jóvenes negros tienen concentraciones más bajas de 25-OH-D que los jóvenes blancos, pero los sujetos de raza negra también tienen mayor masa ósea y un riesgo de fractura reducido. Los informes existentes del Instituto de Medicina y de la AAP no hacen recomendaciones específicas para el cribado. En ausencia de evidencia que apoye el cribado de individuos sanos en riesgo de deficiencia de vitamina D para la reducción del riesgo de fractura y los potenciales costos involucrados, el presente informe de la AAP sugiere la evaluación de la deficiencia de vitamina D sólo en niños y adolescentes con condiciones asociadas con la reducción de masa ósea y/o fracturas recurrentes de bajo impacto. Se requiere más evidencia antes de ofrecer recomendaciones con respecto a la evaluación de niños negros e hispanos sanos o de niños con obesidad. El cribado recomendado es la medición de la concentración sérica de 25-OH-D, y es importante estar seguro de que esta prueba se elige en lugar de la medición de la concentración de 1,25-OH2-D, que tiene poco, si tiene, valor predictivo en relación con la salud ósea.

Tratamiento de la deficiencia de vitamina D

Tanto la vitamina D2 como la vitamina D3 aumentan las concentraciones séricas de 25-OH-D. En adultos, algunos estudios sugirieron que la vitamina D3 es más eficaz para el aumento de las concentraciones séricas de 25-OH-D que la vitamina D2. En lactantes y niños pequeños, 2000 UI/día de vitamina D2, 2000 UI/día de vitamina D3, y 50000 UI/semana de vitamina D2 fueron equivalentes en el aumento de las concentraciones séricas de 25-OH-D. Los lactantes y niños pequeños con deficiencia de vitamina D pueden recibir 50000 UI de vitamina D2 o de vitamina D3 por semana durante 6 semanas o 2000 UI de vitamina D2 o vitamina D3 al día durante 6 semanas, seguidas por una dosis de mantenimiento de 400 a 1000 UI/d.

Los niños y adolescentes pueden ser tratados con vitamina D2 o vitamina D3 (50000 UI, 1 comprimido semanal) por 6 a 8 semanas o 2000 UI de vitamina D2 o vitamina D3 al día durante 6 a 8 semanas hasta alcanzar una concentración sérica de 25-OH-D mayor a 20 ng/ml, seguidas de una dosis de mantenimiento de 600 a 1000 UI/d. Después de la finalización del tratamiento, deben obtenerse concentraciones séricas repetidas de 25-OH-D. No es inusual que se requiera un segundo curso de tratamiento para lograr una concentración sérica adecuada de 25-OH-D. No hay pruebas sólidas que avalen el tratamiento de niños sanos con concentraciones séricas de 25-OH-D entre 21 y 29 ng/ml.

Consumo de gaseosas, proteínas y otros minerales

En 2010, el 24,3% de los estudiantes secundarios estadounidenses bebió al menos 1 porción de gaseosa diaria. Un reciente meta-análisis de 88 estudios reportó que el consumo de gaseosas se asocia con un menor consumo de leche y calcio, con tamaños de efecto más grandes en estudios experimentales y longitudinales en comparación con los estudios transversales. La sustitución de la leche en la dieta por las gaseosas puede impedir que los adolescentes alcancen una adecuada ingesta de calcio y vitamina D, y dado que el consumo de refrescos no tiene ningún beneficio para la salud, debe ser evitado.

Las dietas bajas en proteínas o con alto contenido de sodio pueden predisponer a la reducción de la retención del calcio. El sodio y el calcio comparten el mismo sistema de transporte en el túbulo proximal; deben evitarse las dietas con alto contenido de sodio ya que promueven el aumento de la excreción urinaria de calcio.