Asociación entre PaCO2 y resultado neurológico tras la parada cardiaca

Introducción

La presión arterial de CO2 (PaCO2) es un regulador de flujo cerebral tras el daño cerebral. Las guías de resucitación cardiopulmonar (RCP) recomiendan mantener PaCO2 entre 40 y 45 mmHg después de la resucitación; sin embargo, hay pocos estudios sobre la frecuencia de alteraciones de la PaCO2 durante este período y su relación con la evolución neurológica.

El objetivo del presente estudio es determinar la influencia en el resultado neurológico de las variaciones en la PCO2 tras la recuperación de la circulación espontánea, definida como Categoría de Funcionamiento Cerebral > 3 (capacidad suficiente para vivir independiente).

Resumen

Se trata del análisis de un registro prospectivo de paradas cardiorrespiratorias (PCR) ocurridas en un solo centro médico de todos los pacientes mayores de 18 años que sufrieron PCR no traumática y permanecieron en estado comatoso tras la recuperación de la circulación espontánea (RCE).

Se analizaron gasometrías arteriales durante las primeras 24 horas tras la RCE y se evaluó la exposición a hipocapnia e hipercapnia (definidas como PaCO2 < 30 y > 50 mmHg respectivamente). Se incluyeron 193 pacientes, que fueron separados en 4 grupos: 52 (27%) solo hipocapnia, 63 (33%) solo hipercapnia, 18 (9%) tanto hipocapnia como hipercapnia, y 60 (31%) no tenía ninguna exposición. El 74% de todos lo pacientes tuvieron pobre resultado neurológico al alta.

La mayoría de las PCR en los cuatro grupos, fueron intrahospitalarias, con ritmo de parada asistolia y con una duración media de la maniobras de RCP inferior a 20 minutos. Tanto el grupo de hipocapnia como el de hipercapnia por separado se asociaron con peor grado de función neurológica al alta: OR 2,43 (IC 95% 1,04-5,65) y 2,20 (IC 95% 1,03-4,71), respectivamente.

Comentario

Estos datos sugieren que descompensaciones de la PaCO2 suelen ser más frecuentes de lo que pensamos y potencialmente deletéreas en pacientes resucitados tras PCR. Sin embargo el presente estudio presenta varias limitaciones, dado que no se midió el flujo sanguineo cerebral y, por lo tanto, no se determinaron los efectos directos de PaCO2 durante el período post-RCP; además no se recogió la posible influencia de la hiperoxia, también deletérea.