Las claves moleculares | 21 ENE 13

Exceso de azúcar relacionado con cáncer de páncreas, colon y otros

Investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos (URJC) hallan las claves moleculares que aumentan la actividad de una proteína llamada β-catenina, íntimamente relacionada con la progresión tumoral, e identifican a los niveles altos de azúcares como estímulos responsables.

Los aumentos en la actividad de la β-catenina representan uno de los factores más frecuentes en desarrollo de cáncer y pueden convertir a una célula normal en inmortal, un paso fundamental para la progresión tumoral.

Los azúcares, necesarios en cantidades moderadas, pueden convertirse en veneno si alcanzan niveles elevados en la sangre. Además, los datos epidemiológicos reflejan que la frecuencia de ciertos tipos de cáncer puede llegar a ser el doble en poblaciones con niveles elevados de azúcar en sangre como los obesos o los diabéticos. Parafraseando a Paracelsus: "¡El veneno está en la dosis!".

El estudio titulado Glucose induced β-catenin acetylation enhances wnt signaling in cáncer, que se publica en el número de febrero de la prestigiosa revista Molecular Cell, explica como la obesidad y la diabetes predisponen a padecer cánceres tan comunes como el de colon o tan fulminantes como el de páncreas, y desvela los cambios inducidos en la β-catenina por los excesos de azúcar y las enzimas responsables para que aumente nuestro riesgo de padecer cáncer. Así, los científicos, dirigidos por la Dra. Custodia García Jiménez, han encontrado que los mecanismos moleculares por los que los altos niveles de azúcar anormales aumentan la proliferación celular, son los mismos en células tumorales de intestino delgado, mama, ovario, páncreas, colon u otros, abriendo, ante estas evidencias, nuevas vías para el desarrollo de estrategias (de prevención y terapéuticas) encaminadas a reducir el riesgo de cáncer en la población. 

 

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