Efectos oculares de la microgravedad | 22 OCT 12

Edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos

Descripción de antecedentes, resultados clínicos y posible etiología de la condición oftálmica observada en 7 astronautas después de vuelo espacial prolongado.
Autor/a: Dres. Thomas H. Mader, MD, C. Robert Gibson, OD, Anastas F. Pass, OD, JD, Larry A. Kramer, MD, Andrew G. Lee, MD, Jennifer Fogarty, PhD, William J. Tarver Ophthalmology 2011;118:2058–2069

Los cambios fisiológicos y patológicos asociados con la falta de gravedad han sido estudiados ampliamente. Sin embargo, el efecto de dicha atmósfera sobre el ojo y cerebro no se conoce en profundidad. En los últimos años la NASA ha documentado que los astronautas presentan diversos grados de edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos después de viajes espaciales prolongados.

Pacientes y métodos:
7 astronautas fueron sometidos a exámenes oculares completos antes y después de vuelo espacial de larga duración. Dicho examen incluyó refracción cicloplégica y/o manifiesta y fotografía de fondo de ojo. Seis de ellos se realizaron una tomografía de coherencia óptica y resonancia magnética y 4 se sometieron a punción lumbar. 300 astronautas completaron cuestionarios sobre cambios visuales durante misiones espaciales.


Fig 1. (arriba) imágenes de disco óptico izquierdo y derecho antes del vuelo.  (abajo) imágenes posteriores al vuelo que muestran edema grado 3 en el disco óptico derecho y edema Frisén grado 1 en el izquierdo. . OD: ojo derecho; OS: ojo izquierdo.

En el presente informe, se describió el desarrollo de afecciones oftálmicas encontradas en los astronautas, luego de viaje espacial prolongado. Aunque se desconoce la etiología de dichas afecciones, se proponen varios mecanismos o combinación de ellos como explicación. En primer lugar se cree que el origen es el incremento de la presión intracraneala causado por la exposición a la microgravedad. Varios autores han descripto estos mismos síntomas o afecciones en relación a síndrome de hipertensión intracraneala idiopática. La presión subaracnoidea elevada, causada por la hipertensión intracraneana, se cree se trasmite directamente desde el compartimiento intracraneano al infraorbital a través de espacio subaracnoideo. Esto provoca distensión de la vaina del nervio óptico y estasis del flujo axoplasmático lo que da como resultado edema papilar visible. La presión elevada hace que el compartimiento subaracnoideo ejerza una fuerza sobre la esclera posterior haciendo que se aplane el globo ocular posterior, provocando pliegues coroidales y acortamiento axial. El edema papilar, aplanamiento del globo ocular, pliegues coroidales y cambios hipermetrópicos observados en los casos 2, 4, 6 y 7 coinciden con esta descripción.

Fig. 2 . Imagen de resonancia magnética que muestra aplanamiento de la parte posterior del globo ocular derecho (flechitas) y edema papilar (flecha central) que coinciden con la fotografía del nervio óptico y la información de la tomografía de coherencia óptica. Obsérvese la marcada distensión de la vaina del nervio óptico, que puede asociarse con la congestión observada en el disco óptico.

Existen argumentos en contra de que el aumento de la presión intracraneana sea la causa de las afecciones observadas en los astronautas.  En primer lugar esta suposición se basa principalmente en la similitud del fondo de ojo de los astronautas con los de pacientes con hipertensión intracraneana en un ambiente terrestre. Sin embargo, en el proceso de la patología de los pacientes en tierra, la microgravedad y los cambios en los fluidos cefálicos no tienen ninguna incidencia, por lo que la etiología específica no puede determinarse únicamente sobre la base del fondo de ojo. En segundo lugar, ninguno de los astronautas con síntomas oftalmológicos presentó dolores crónicos de cabeza, diplopia, oscurecimientos transitorios u otros síntomas que indican presión intracraneala elevada. En tercer lugar, como no se realizó una punción lumbar durante la misión, no tenemos una confirmación directa de que haya habido un incremente de la presión intracraneala durante el vuelo espacial. En cuarto lugar, el grado de aplanamiento del globo ocular, edema papilar y demás síntomas observados en los astronautas no guardan proporción con las mediciones de la presión intracraneana. Por lo tanto deben considerarse otras etiologías posibles.

Una segunda explicación posible es que el edema de la cabeza del nervio óptico sea provocado por episodios localizados que se producen dentro de la órbita, sin aumento de la presión de líquido encéfalo raquídeo.



Fig. 4 fotografía de fondo de ojo a los 39 días de regreso a tierra, en la que se destaca la magnitud de los pliegues horizontales coroidales y retinianos en el fondo posterior (OD>OS).

 

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