Tratamiento precoz del traumatismo craneoencefálico grave

Introducción
El traumatismo craneoencefálico es un importante problema sanitario en todo el mundo. En promedio, el 39% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave mueren por esta causa y el 60% tienen evolución desfavorable según la Glasgow Outcome Scale. La incidencia de traumatismo craneoencefálico está en aumento en países de ingresos bajos y medios debido al incremento de lesiones relacionadas con los medios de transporte, siendo los hombres jóvenes los más afectados. También ha surgido una nueva cohorte- los ancianos- que pueden sufrir lesiones cerebrales considerables por caídas de bajo impacto.

Los sobrevivientes de un traumatismo craneoencefálico grave tienen menor expectativa de vida que la población general y además deben enfrentar una rehabilitación prolongada, con los consiguientes trastornos físicos, cognitivos y psicológicos, que afectan su independencia, sus relaciones y su trabajo. El traumatismo inicial y su tratamiento determinan la mortalidad y los resultados funcionales. Sin embargo una auditoria de 774 pacientes tratados en un centro traumatológico urbano de nivel 1 entre 2006 y 2008 mostró sólo el 17% de observancia de las recomendaciones de la Brain Trauma Foundation para la craneotomía, el monitoreo de la presión intracraneal y el tratamiento de la coagulopatía. La adherencia a las recomendaciones puede reducir la mortalidad y optimizar los resultados.

En este artículo, destinado especialmente a los cirujanos y otros médicos que atienden pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo, se resumen los avances en los conocimientos y se proporciona una actualización de las intervenciones médicas en las críticas etapas iniciales de su atención.

Clasificación
El traumatismo craneoencefálico se sigue clasificando en gran parte sobre la base de sus signos clínicos. En una reunión de consenso en 2007, se llegó a la conclusión de que era necesario un nuevo sistema de clasificación. Esto se facilitaría con una base de datos multicéntrica, prospectiva, con criterios comunes. Con el apoyo de 49 instituciones y la participación global, se creó la primera generación de estos datos, que fueron evaluados en el estudio prospectivo multicéntrico Transforming Research And Clinical Knowledge in Traumatic Brain Injury (TRACK-TBI). Esta nueva base de datos constituye una reserva de conocimientos modernos que integra marcadores clínicos, de estudios por imágenes, proteómicos, genómicos y pronósticos para la creación de un nuevo sistema de clasificación.

Fisiopatología
La fisiopatología del traumatismo craneoencefálico es dinámica y evoluciona con el tiempo. El mecanismo consiste en la lesión primaria, seguida por una combinación de trastornos sistémicos (hipoxia, hipotensión, hipercapnia) y problemas locales, que juntos causan una lesión cerebral secundaria. Los cambios cerebrales comprenden un interjuego complejo entre procesos celulares y moleculares, en los que los componentes principales son los efectos excitotóxicos provocados por el glutamato, el estrés oxidativo, la inflamación, el desequilibrio iónico y el desorden metabólico. Se induce así la pérdida neuronal progresiva a través de necrosis y apoptosis. También son importantes los cambios intracelulares determinados por la entrada excesiva de calcio, que afecta la integridad mitocondrial, disminuyendo una fuente esencial de energía de las células. El trastorno metabólico causado por la acumulación de lactato produce edema cerebral, aumento de la presión endocraneal y disminución de la perfusión cerebral.

Intervenciones

Intervenciones prehospitalarias
Pocas opciones terapéuticas prehospitalarias demostraron ser eficaces.

En nueve estudios aleatorizados controlados y un estudio de cohortes sobre el tratamiento prehospitalario con líquidos en pacientes con traumatismo craneoencefálico, las soluciones de cristaloides hipertónicos y de coloides no fueron más eficaces que la solución fisiológica.

En el único estudio aleatorizado de intubación versus ventilación no invasiva, se mostró que el 51% de los pacientes que habían sido intubados antes de llegar al hospital, con control del anhídrido carbónico de final de la espiración posterior a la intubación tuvieron buena evolución neurológica .

Intervenciones no quirúrgicas
Las tomografías por emisión de positrones (PET) no mostraron que la hiperoxia normobárica causara una mejoría clínicamente significativa en el metabolismo del oxígeno cerebral. Esto podría ser porque una vez que la hemoglobina se satura, el oxígeno disuelto en el plasma es menor del 1% del transportado. Por lo tanto, la corrección de la anemia influye mucho más sobre la distribución del oxígeno que el tratamiento con hiperoxia. La hiperoxia puede tener efectos tóxicos, como la formación de radicales libres y el daño pulmonar. Además la hiperoxia hiperbárica es de difícil administración y la mayoría de los centros no disponen de ella. Aunque la hiperoxia normobárica es simple, barata y ampliamente disponible, no hay evidencia suficiente para recomendarla.

La hipotermia como tratamiento, puede tener efectos no deseados, tales como alteraciones de la coagulación, aumento de las infecciones, arritmias cardíacas y resistencia a la insulina. Nuevas tecnologías, como las mantas refrigerantes automáticas, proporcionan hipotermia rápida y controlada. Actualmente hay dos estudios en marcha sobre hipotermia. Resta saber si el mantenimiento de la temperatura corporal normal (normotermia terapéutica) mediante la prevención de la hipertermia es beneficioso.

Intervenciones farmacológicas
Los corticoides en dosis altas no están indicados en el traumatismo craneoencefálico grave, como se mostró en el estudio CRASH. Sin embargo, la insuficiencia adenohipofisaria es un problema subdiagnosticado en estos pacientes, especialmente en ancianos o en los que sufren lesión axónica difusa y fractura de la base del cráneo. Existen recomendaciones para la detección sistemática de estos pacientes y están indicados la administración de hidrocortisona en dosis fisiológicas y el seguimiento endocrinológico.

Las estatinas inhiben la biosíntesis del colesterol, suprimen la inflamación, rescatan a las neuronas de los efectos excitotóxicos y disminuyen la apoptosis. En un pequeño estudio clínico, la rosuvastatina redujo el tiempo de amnesia en el traumatismo craneoencefálico moderado. El empleo de estatina previo al traumatismo mejora la supervivencia y los resultados funcionales en pacientes de 65 años o más con traumatismo craneoencefálico.

Las diferentes respuestas al traumatismo craneoencefálico según el sexo estimularon el interés en los tratamientos hormonales. En tres estudios aleatorizados en seres humanos se mostraron algunos beneficios de la progesterona y hay otros dos grandes estudios de fase 3 en marcha.

La ciclosporina-A es un inmunosupresor que, al estabilizar los poros de transición mitocondrial, atenúa la insuficiencia mitocondrial tras el traumatismo craneoencefálico. Los resultados en estudios en animales fueron buenos.

La eritropoyetina es una hormona endógena que además de estimular la hemopoyesis tiene efectos neuroprotectores y neuroregenerativos. Disminuye el volumen de la lesión y la acumulación cerebral de leucocitos mientras promueve la angiogénesis y la neurogénesis y mejora la función cognitiva y motora. El riesgo de episodios trombóticos aumenta con su administración. Hay estudios clínicos en marcha en los EE. UU. y Australia.

El ácido tranexámico es un antifibrinolítico barato que podría reducir la mortalidad y la discapacidad por traumatismo craneoencefálico. En el estudio CRASH-2, el ácido tranexámico disminuyó la mortalidad en pacientes con traumatismos.

Intervenciones quirúrgicas
La cirugía, especialmente la evacuación rápida de los hematomas intracraneales, es esencial para obtener mejores resultados en muchos pacientes con lesiones traumáticas graves. El estudio STITCH Trauma Trial está evaluando si la cirugía cambia el pronóstico de pacientes con hemorragia intracerebral traumática y contusión.

La craniectomía descompresiva es la extirpación de segmentos del cráneo para disminuir la presión endocraneal. Se la suele efectuar para el hematoma subdural agudo y para las contusiones graves y el edema de un solo hemisferio. El procedimiento se ha recomendado como tratamiento de segunda línea para la hipertensión endocraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. Es práctica habitual en la lesión cerebral militar por explosión. La craniectomía descompresiva tardía se emplea cada vez más como procedimiento de rescate para la hipertensión endocraneal en pacientes con edema bilateral difuso. Las complicaciones frecuentes de la craniectomía descompresiva son el hematoma, el higroma subdural y la hidrocefalia.

El estudio DECRA- un estudio aleatorizado de craniectomía descompresiva temprana para pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con edema cerebral difuso- mostró inesperadamente peores resultados a 6 meses en pacientes del grupo craniectomía que en los del grupo de tratamiento estándar (P = 0,03). Este dato produjo debate sobre la técnica, el momento de efectuarla y la elección de los pacientes.