Prevención, diagnóstico y tratamiento | 20 AGO 12

Hipertiroidismo

Revisión de la evidencia actual sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo
Autor/a: Dr. Michael T. McDermott. Ann Intern Med. 3 July 2012;157(1):ITC1-
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencia
Artículo

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El hipertiroidismo es un estado clínico caracterizado por la concentración excesiva de tiroxina (T4), triyodotironina (T3), o ambas en el suero, con la supresión de la hormona estimulante del tiroides (TSH). Algunos observadores prefieren denominar a esta condición tirotoxicosis y reservar el término hipertiroidismo a los tipos de tirotoxicosis que se producen cuando la glándula tiroides sintetiza y secreta demasiada hormona tiroidea. Para evitar confusiones, los autores consideran que hipertiroidismo y tirotoxicosis son lo mismo y por lo tanto, solo utilizarán el término hipertiroidismo.

Se considera hipertiroidismo manifiesto (“overt”) cuando el nivel de TSH en el suero es bajo y se asocia con niveles elevados de T4 libre o total y/o T3 libre o total. Se denomina hipertiroidismo “subclínico" a la combinación de niveles bajos de TSH sérica con niveles séricos de T4 y T3 dentro de los límites de referencia de la población. Por lo tanto, los términos manifiesto y subclínico se definen por lo datos bioquímicos, sin hacer referencia a las características clínicas. Aunque los síntomas y signos suelen ser preponderantes en el  hipertiroidismo manifiesto, pueden estar presentes o no en el hipertiroidismo subclínico. Se calcula que en Estados Unidos la prevalencia de hipertiroidismo es de alrededor de 0,4%-1,2%; casi el 40% de los casos es de hipertiroidismo manifiesto y 60% de hipertiroidismo subclínico.

Cribado

¿Quién tiene un riesgo elevado de hipertiroidismo?

Las personas con mayor riesgo de hipertiroidismo son aquellas con bocio difuso o nodular, diabetes mellitus tipo 1, enfermedades endocrinas y autoinmunes no endocrinas y, personas con antecedentes familiares de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Los medicamentos que aumentan el riesgo de hipertiroidismo son la amiodarona, el interferón α, la interleucina-2, el litio y el yoduro. Los agentes de contraste yodado usados para obtener imágenes también aumentan el riesgo de hipertiroidismo en los individuos con enfermedad autoinmune preexistente o enfermedad nodular tiroidea.

¿Se debe hacer el cribado del hipertiroidismo?

En general, la realización de pruebas de detección del hipertiroidismo en la población no es rentable debido a la baja prevalencia de la enfermedad. Sin embargo, es prudente estudiar a las personas con riesgo elevado y comorbilidades, antecedentes familiares o que están tratados con medicamentos que pueden inducir el hipertiroidismo. El cribado también debería ser considerado en los pacientes que tienen otras enfermedades que pueden estar causadas o agravadas por el hipertiroidismo, como la osteoporosis, la taquicardia supraventricular o la fibrilación auricular.

El cribado también puede ser más rentable en las mujeres >50 años, debido a que 1 de cada 71 mujeres de este grupo de edad tiene hipertiroidismo o hipotiroidismo sintomático no sospechado, cuyos síntomas responden bien al tratamiento. Por lo tanto, se recomienda el cribado en las mujeres >50 años, especialmente porque el test de TSH para detectar el hipertiroidismo también detecta el hipotiroidismo, un trastorno más común en esta población.

¿Cuál prueba debería usarse para el cribado del hipertiroidismo?

La mejor manera de detectar el hipertiroidismo es mediante la determinación de los niveles séricos de TSH. La TSH está baja tanto en el hipertiroidismo manifiesto como en el subclínico, debido a la retroalimentación negativa de los niveles elevados de la hormona tiroidea en la hipófisis, además de que los análisis están estandarizados, son precisos y ampliamente disponibles.
 
Diagnóstico

¿Qué síntomas despiertan la sospecha de hipertiroidismo?

Los síntomas que sugieren hipertiroidismo son: nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, pérdida de peso, taquicardia, disnea, debilidad, edema de las piernas, síntomas oculares, labilidad emocional y defecación frecuente sin aumento del peso de las heces (hiperdefecación).

Los pacientes ancianos con hipertiroidismo a menudo tienen síntomas menos típicos, más leves y sutiles,  que suelen estar dominados por la fatiga, la depresión, la pérdida de peso y la fibrilación auricular. Esta presentación clínica se describe como hipertiroidismo apático. Algunos elementos de la historia también pueden sugerir una causa específica de hipertiroidismo. El dolor o la inflamación ocular, la visión doble o un trastorno de la piel de la cresta tibial sugieren la enfermedad de Graves.

El embarazo reciente aumenta la posibilidad de tiroiditis posparto. El dolor anterior del cuello, el malestar general, la fiebre y el dolor de garganta son característicos de la tiroiditis subaguda. La amiodarona, el  litio, el interferón α, la interleucina-2 o el antecedente de haber usado yoduro de potasio o haber estado expuesto a agentes de contraste radiológico yodados aumentan la probabilidad de hipertiroidismo inducido por fármacos o yodo.

¿Qué hallazgos semiológicos indican un posible hipertiroidismo?

Los signos físicos que a menudo se identifican en los pacientes con hipertiroidismo incluyen taquicardia, bocio, alteraciones de la piel; temblores; soplo tiroideo y signos oculares, como la fijeza de la mirada y la retracción de los párpados. Algunas de las características del examen físico también pueden ser útiles para establecer la causa de hipertiroidismo.

El diagnóstico de enfermedad de Graves se sospecha por la presencia de bocio difuso; soplo tiroideo, signos oculares como la proptosis, la quemosis, el edema periorbitario extraocular, la disfunción de los músculos o la neuropatía óptica (inflamación, oftalmopatía); el mixedema pretibial o de otro tipo, menos frecuente, dermatopatías, aumento del  tejido blando y dedos en palillo de tambor (acropaquia tiroidea), vitíligo o, encanecimiento prematuro.

El diagnóstico de bocio tóxico multinodular o de adenoma tóxico es avalado por el hallazgo de nódulos tiroideos múltiples o un nódulo tiroideo único en la palpación de la glándula. La fiebre y el dolor del cuello hacen sospechar una tiroiditis subaguda.

¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para el diagnóstico de hipertiroidismo?

La mejor prueba para diagnosticar el hipertiroidismo es la determinación de la TSH sérica. Los niveles bajos  de TSH indican un hipertiroidismo subclínico o manifiesto. Si el nivel de TSH es bajo, el médico debe ordenar la determinación de T4 libre o el índice de T4 libre (FT4I). Si estos niveles no están elevados se debe solicitar T3 total o T3 libre porque algunos pacientes tienen niveles de T4 normal con niveles de T3 elevados (por ej., en la tirotoxicosis T3).

Una vez confirmado el diagnóstico de hipertiroidismo, se harán estudios que tienen por finalidad establecer la causa. Cuando los síntomas y signos hacen presumir fuertemente la enfermedad de Graves, es razonable no hacer pruebas diagnósticas. Si la causa no es clara, el médico debe hacer pruebas adicionales porque el tratamiento difiere considerablemente según las diferentes causas. Si se descarta la enfermedad de Graves, la prueba complementaria diagnóstica más útil es la captación de Iodo radioactivo (del inglés: RAIU). El hipertiroidismo asociado a una RAIU elevada es característico de 1 de 3 trastornos: la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico o el adenoma tóxico.

El centellograma tiroideo, que a veces puede ser hecho al mismo tiempo que la RAIU ayuda a distinguir entre esas 3 causas, especialmente en presencia de nódulos tiroideos. La enfermedad de Graves muestra una captación difusa del isótopo radioactivo, el bocio multinodular tóxico muestra una captación en parches y el adenoma tóxico muestra la captación solo en un nódulo.

Cuando el estudio radioisotópico está contraindicado (embarazo, lactancia materna, preferencia del paciente) se pueden hacer otras pruebas—anticuerpos anti receptores de TSH sérica,.(TRAb),  inmunoglobulina tiroideoestimulante (TSI), anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina y gonadotrofina coriónica humana; velocidad de eritrosedimentación; imágenes de la glándula tiroides con ecoDoppler color y, un centellograma radioisotópico de todo el cuerpo.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales en los pacientes con posible hipertiroidismo?

Las enfermedades cuyas características clínicas pueden parecerse a las del hipertiroidismo incluyen la infección, la sepsis, la ansiedad, la depresión, el síndrome de fatiga crónica, la fibrilación auricular por
otras causas y, el  feocromocitoma. La medición de la hormona tiroidea generalmente distingue al hipertiroidismo de la mayoría de estos trastornos.

Sin embargo, otras enfermedades pueden ser más difíciles de descartar, porque en ellas, los niveles séricos de TSH suelen ser bajos, como en el embarazo; la hiperemesis gravídica; el síndrome del enfermo eutiroideo (síndrome de enfermedad no tiroidea); el hipotiroidismo central y el uso de algunos medicamentos, sobre todo los glucocorticoides, la dopamina y la heparina.

¿Cuándo debe derivarse el paciente al endocrinólogo por un posible hipertiroidismo?

Se debe derivar el paciente al endocrinólogo cuando el médico no ha podido confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo como sucede cuando el nivel sérico de la TSH es bajo pero la T4 y T3 están dentro de los límites de referencia, o cuando el nivel de TSH es normal pero la T4 o T3 están por encima del rango de referencia.

También puede ser útil cuando la causa no está clara, lo que más a menudo ocurre cuando la RAIU es baja o indetectable, mientras que el diagnóstico es relativamente sencillo cuando la RAIU se encuentra elevada. También debe derivarse al paciente cuando el prestador está inseguro o sospecha el riesgo de presentación de una tormenta tiroidea o de la oftalmopatía de Graves.

Tratamiento

¿Qué tratamiento no farmacológico se recomienda?

Hasta que la enfermedad tiroidea esté adecuadamente controlada, los pacientes con hipertiroidismo deben evitar el ejercicio físico pesado, reducir o eliminar la cafeína (para evitar agravar los síntomas), evitar el exceso de descongestivos de venta libre y remedios para el resfrío, dejar de fumar (porque el cigarrillo promueve la oftalmopatía y la recurrencia de la enfermedad) y, evitar las fuentes de yodo exógeno, como las algas marinas, los suplementos yodados, el yoduro inorgánico y los agentes de contraste yodados. (pueden exacerbar el hipertiroidismo).

¿Cómo se debe elegir y prescribir el tratamiento medicamentoso?

Para los pacientes con hipertiroidismo sintomático de cualquier etiología es apropiado el tratamiento sintomático con bloqueantes adrenérgicos ß, de los cuales muchos se han utilizado con éxito. El metimazol y el propiltiouracilo (PTU) son los 2 medicamentos antitiroideos disponibles en Estados Unidos. Estos agentes inhiben la síntesis de hormona tiroidea y disminuyen sus niveles en los pacientes con enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y  adenoma tóxico. Ambos agentes suelen ser bastante efectivos, pero es preferible el metimazol debido a la posibilidad de insuficiencia hepática por PTU.

La duración óptima del tratamiento con metimazol es habitualmente de 12-18 meses, luego de los cuales se va disminuyendo la dosis gradualmente o se suspende cuando el paciente está asintomático y el nivel de TSH es normal. Cuando se produce la recurrencia de la enfermedad de Graves después de haber suspendido el tratamiento antitiroideo, lo cual sucede en casi el 50% de los casos, se recomienda el tratamiento con bloqueantes adrenérgicos, yodo radioactivo (I131) o cirugía.

Sin embargo, en los pacientes que eligen el metimazol, este medicamento puede ser restablecido y mantenido en dosis bajas durante períodos más prolongados. Los medicamentos antitiroideos también disminuyen en forma efectiva los niveles de hormona tiroidea en los pacientes con bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, pero el tratamiento médico no se acompaña de la remisión permanente. Por lo tanto, el tratamiento primario preferencial para estos trastornos es el I131 o la tiroidectomía. No obstante, el tratamiento prolongado con dosis bajas de metimazol es adecuado para los pacientes que eligen esta opción y están de acuerdo en hacerse controles frecuentes. Cuando los pacientes son tratados con I131 o tiroidectomía, a menudo, antes del tratamiento, se prescriben medicamentos antitiroideos para controlar el hipertiroidismo y reducir el riesgo de la tormenta tiroidea posterior al tratamiento. Los fármacos usados para este propósito deben ser suspendidos 7 días antes del tratamiento con I131, para evitar que reduzcan la eficacia del tratamiento.

En los pacientes con RAIU baja están indicados los medicamentos antitiroideos porque en estos casos el hipertiroidismo tiende a ser autolimitado y suele responder a los antiinflamatorios no esteroides, los bloqueantes adrenérgicos α o los glucocorticoides. Una excepción es el hipertiroidismo inducido por la amiodarona, el cual puede responder a los medicamentos antitiroideos.

Los efectos colaterales menores del metimazol y el PTU son la erupción y la anormalidad de las pruebas de función hepática, alteraciones colestásicas con el metimazol (aumento de la fosfatasa alcalina) y elevación de las enzimas hepatocelulares (aspartato transaminasa y alanino transaminasa) con el PTU. Debido a que el PTU puede causar un daño hepatocelular grave con insuficiencia hepática, en 2009 la Food and Drug Administration de EE. UU. lanzó un alerta aconsejando el uso del metimazol en vez del PTU, excepto en la tormenta tiroidea, alergia al metimazol y en las mujeres embarazadas en el primer trimestre del embarazo.

Se ha informado que la administración de metimazol durante ese período se asoció con aplasia cutis (ausencia de una porción de la piel del cuero cabelludo al nacer) y el bloqueo congénito de la porción posterior de las fosas nasales por anormalidad ósea o de los tejidos blandos (atresia de las coanas).

Un trastorno secundario posible que pone en peligro la vida es la agranulocitosis, que ocurre con ambos fármacos en alrededor del 0,2%–0,4% de los pacientes, y frecuentemente se presenta dentro de los primeros meses del tratamiento, comúnmente en los pacientes que reciben dosis elevadas de metimazol (>40 mg/d), lo que no sucede con las dosis elevadas de PTU. Este fármaco causa vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos. 

 

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