Reanimación cardiopulmonar en pediatría

El paro cardiaco en pediatría se encuentra dentro de las situaciones más estresantes tanto para el pediatra como para  la familia del paciente. Cuando se desarrolló el primer curso de Soporte Vital Avanzado en Pediatría (PALS, por Pediatric Advanced Life Support) en 1988, los resultados del paro cardiaco en niños eran desalentadores. Además, el enfoque inicial del curso estaba centrado en la prevención del paro cardiaco a través de un reconocimiento precoz de la falla respiratoria y del shock, en lugar del tratamiento específico del para cardiaco. En los últimos 25 años la supervivencia al alta hospitalaria de niños que sufrieron un paro cardiaco mejoró en un 27%, y la mayoría sobrevive sin presentar secuelas neurológicas.

Este artículo revisa los últimos conocimientos (state of the art) sobre paro cardiaco en pediatría: epidemiología, sus 4 fases, y las intervenciones más apropiadas al respecto. 
 
Epidemiología del paro cardíaco en pediatría

La enfermedad cardiovascular es la patología mas comúnmente relacionada con la muerte. Aproximadamente 16.000 niños norteamericanos (8 a 20 por cada 100.000 niños al año) sufren un paro cardiaco por año. Dentro de los factores que influyen en el resultado del paro cardiaco se encuentran el lugar dónde ocurre, condiciones preexistentes del niño, duración de la “ausencia de flujo” (“no flow”, referido al periodo de tiempo en el que no hay flujo pulsátil) antes de la reanimación, el ritmo electrocardiográfico detectado al inicio, y la calidad de soporte básico y avanzado recibido.

Casi dos tercios de los niños que sufre un para cardiaco dentro del medio hospitalario tienen un retorno espontáneo de la circulación, y una cuarta parte sobrevive hasta el alta hospitalaria, de los cuales cerca de tres cuartos no tienen secuelas neurológicas. Los resultados del paro cardiaco ocurrido fuera del hospital son mucho peores, menos del 10% de estos chicos sobreviven para el alta hospitalaria y suelen tener secuelas neurológicas severas, en parte causadas por los períodos prolongados de ausencia de flujo, esto ocurre como consecuencia de que el paro cardiaco se da en ausencia de otras personas o que solo el 30% de las mismas están preparadas para realizar una Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP).

Los resultados en cuanto a sobrevida  del paro cardiaco pediátrico ocurrido en el hospital son superiores a los ocurridos en las mismas circunstancias en adultos. A pesar que el paro cardiaco en pediatría es menos frecuentemente causado por taquicardia ventricular (10% vs. 25%) la tasa de supervivencia es del 27% en niños comparado con 17% en adultos (OR2,3 IC95% 2-2,7). Esto muestra una mayor tasa de supervivencia para los niños con asistolia o actividad eléctrica sin pulso en comparación con adultos (24% vs. 11%). Estudios mostraron que la tasa de supervivencia en niños es mayor en niños de edad pre-escolar comparada con niños mayores o adultos. Una de las causas podría ser el mejor flujo miocárdico y cerebral durante la RCP con pared torácica más complaciente

Fases de la reanimación: previo al paro cardiaco, ausencia de flujo, RCP bajo flujo, y posterior retorno a la circulación normal

Las intervenciones para mejorar los resultados del paro cardiaco en niños deberían estar dirigidas a mejorar los tratamientos según la etiología, duración y “fase” de reanimación. Existen al menos 4 fases o etapas del paro cardiaco: 1. previo al paro cardiaco; 2. ausencia de flujo; 3. bajo flujo (RCP); y 4. posterior a la reanimación. La fase previa al paro cardiaco representa la oportunidad óptima para mejorar la sobrevida del paciente mediante la prevención del paro cardiaco sin pulso. Esto dado como consecuencia que el rápido reconocimiento, prevención, y anticipación del paro cardiaco da mejores resultados que el tratamiento del evento. El curso PALS tradicionalmente se ha enfocado en el reconocimiento precoz y el tratamiento de la falla respiratoria y el shock como forma preventiva del paro cardiorrespiratorio.

Las intervenciones en la fase de ausencia de flujo están dirigidas al rápido reconocimiento del paro cardiaco sin pulso, y en consecuencia el inicio precoz de las maniobras de RCP. El objetivo es lograr un una óptima perfusión cerebral y coronaria y un flujo sanguíneo correcto a los órganos críticos. En este sentido se preconiza una RCP con una compresión torácica efectiva (firme, rápida, permitir que el tórax recupere su expansión completa entre compresiones, minimizar las interrupciones y no sobre-ventilar). En el caso de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular con ausencia de pulso, la determinación electrocardiográfica y la desfibrilación son críticas. 

La fase posterior a la RCP constituye un periodo de alto riesgo de lesión cerebral, arritmias ventriculares, y lesiones por repercusión. Las células lesionadas pueden morir o bien recuperar la función total o parcialmente. También son comunes es esta etapa la disfunción miocárdica y la hipotensión severa.

La fase correspondiente al paro cardiaco y la RCP debería marcar los tiempos, intensidad, duración y enfoque de las intervenciones al respecto. Los conocimientos actuales sobre la fisiopatología del paro cardiaco incluyen modificaciones en la tensión arterial, consumo y transporte de oxígeno, temperatura corporal como posibles factores a modificar para mejorar los resultados del paro cardiaco. Estrategias futuras deberán estar dirigidas en el conocimiento de la inflamación celular, trombosis, lesiones por reperfusión, marcadores de lesión celular y tecnología de transplante.   

Intervenciones durante la fase previa al paro cardiaco:

Equipos de respuesta rápida
Este es el momento ideal para disminuir la mortalidad y morbilidad causada por el paro cardiaco. Los pacientes que sufren un paro estando en el hospital habitualmente presentan parámetros fisiológicos alterados en las horas previas al evento. Por otra parte, las causas más frecuentes de paro cardiaco en pediatría son la insuficiencia respiratoria aguda y el shock circulatorio. Los equipos de respuesta rápida, presentes en algunos hospitales, están especialmente diseñados para responder ante pacientes con peligro inminente de descompensación, pudiendo evitar la progresión al paro cardiaco.

Varios estudios no-randomizados han mostrado la utilidad de estos equipos de respuesta rápida, sin embargo, un estudio randomizado realizado en adultos no mostró disminución de en la tasa de paro cardiaco o de mortalidad por el evento. Sin embargo, tres estudios realizados con pacientes pediátricos indicarían la utilidad de estos equipos.

Los equipos de respuesta rápida no pueden prevenir todos los paros cardiacos ocurridos en el hospital, pero deberían tener la capacidad de un mejor control de niños críticamente enfermos, mejor monitoreo, utilización de intervenciones más agresivas para evitar la progresión al paro cardiaco, mejor traslado al área de cuidados intensivos y en consecuencia un mejor control. Según los autores, el punto de inflexión de lo expuesto, es que todo paro cardiaco que ocurre fuera de un área crítica debería ser revisado como evento incorrecto.

Mecanismo de flujo sanguíneo coronario durante la RCP
Las arterias coronarias irrigan el miocardio, mientras el corazón late normalmente la perfusión ocurre durante la diástole. Cuando ocurre el paro, el flujo sanguíneo por la aorta se detiene y no llega sangre al miocardio. Durante la compresión torácica la presión aórtica aumenta al mismo tiempo que en las aurículas, durante la descompresión la presión baja más y más rápidamente en el corazón que en la aorta generándose de esta manera un gradiente de perfusión durante la “diástole”. La presión de perfusión coronaria menor a 15mmHg durante la RCP se considera un factor de mal pronóstico para retornar a la circulación espontánea.

También ha sido demostrada la importancia de la presión negativa intra-torácica para el retorno venoso y en consecuencia para la perfusión coronaria durante la RCP. Durante la fase de compresión, la presión negativa intra-torácica puede mejorarse mediante una detención breve del flujo de aire a los pulmones (ejemplo: mediante el uso de un dispositivo de umbral de impedancia inspiratoria). El aumento de la presión negativa mejora el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión media en la aorta. El dispositivo de umbral de impedancia es una válvula que puede ser conectada directamente al tubo traqueal o a la máscara. La aplicación de este tipo de dispositivos mostró tanto en animales como humanos un aumento de la presión de perfusión de órganos vitales durante la RCP. Sin embargo, en un estudio randomizado doble ciego no mostró diferencias en la tasa de mortalidad en los grupos tratados con y sin dispositivo.

Evidencia adicional de la importancia del manejo de la presión negativa intra-torácica, el mejoramiento hemodinámico y de mejores resultados en la RCP ha sido demostrada con los resultados de estudios de dispositivos de compresión-descompresión activa. Este consiste en un dispositivo manual fijado por succión a la pared anterior del tórax y durante la fase de compresión fuerza la salida de sangre fuera del corazón para mejorar la perfusión de órganos vitales. Al momento de activar el dispositivo se crea un vacío dentro del tórax provocando mejor llegada de sangre al corazón. En modelos animales, la combinación de ambos dispositivos (compresión-descompresión y el de umbral de impedancia torácica) ha mostrado mejorar la presión de perfusión coronaria y sistémica en forma significativa.

Intervenciones durante el paro cardíaco (ausencia de flujo) y RCP (bajo flujo).

Vías respiratorias y respiración
Durante la RCP, el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo pulmonar alcanzan aproximadamente el 10% al 25% de lo que habitualmente ocurre durante el ritmo sinusal normal. Como consecuencia de esto se necesita una menor  ventilación para mantener un adecuado intercambio de gases. Estudios realizados indican que la sobreventilación durante la RCP es un evento frecuente y podría provocar un compromiso sustancial del retorno venoso y del gasto cardiaco. Más preocupante aún, estos efectos hemodinámicas adversos durante la RCP sumado con las interrupciones en la compresión torácica para el manejo de la vía aérea podría contribuir a peores resultados finales.

En modelos animales, luego del paro cardiaco repentino la PaO2 y la PaCO2 persisten en niveles normales durante la compresión torácica sin mediar respiración boca a boca (maniobras de rescate respiratorio). Las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en la aorta no varían respecto de los valores previos al paro cardiaco dado que no hay flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno es mínimo. La adecuada oxigenación y ventilación podrían continuar sin maniobras de rescate respiratorio, dado que los pulmones actúan como reservorio de oxígeno durante el estado de bajo flujo de la RCP. En contraste a lo expuesto, estudios en animales de paro cardiaco producido por asfixia han demostrado que las maniobras de rescate respiratorio son críticas para una RCP exitosa.

Circulación
La mejor manera de mantener una circulación efectiva durante el paro cardiaco es el soporte vital básico mediante compresiones torácicas efectivas en forma continua. Este soporte básico, con frecuencia es realizado en forma incompleta o bien en forma insuficiente. En un estudio reciente se evidenció que el soporte vital básico no fue realizado por miedo a la realización incorrecta de las maniobras.

Dentro de los puntos más importantes a destacar son la compresión firme y rápida. No existe flujo sin compresiones, es importante además, minimizar las interrupciones. Para permitir un correcto retorno venoso es importante permitir que el tórax recupere su diámetro basal en la fase de descompresión y evitar la sobreventilación.

RCP a tórax abierto
En condiciones ideales, durante la RCP a tórax cerrado se alcanza aproximadamente un 10% a un 25% del flujo miocárdico basal y aproximadamente un 50% del flujo cerebral normal. En contraposición, en la RCP a tórax abierto, se pueden alcanzar flujos de perfusión cercanos a los normales. Más allá que la RCP a tórax abierto mejora la presión de perfusión coronaria y aumenta las posibilidades de una desfibrilación exitosa, realizar una  toracotomía quirúrgica en un paro cardiaco es impracticable.

Relación compresiones ventilación
La relación compresión / ventilación en niños es desconocida. Estimaciones recientes sugieren que la cantidad de ventilación durante la RCP es mucho menor que la requerida durante el ritmo de perfusión normal, ya que el gasto cardiaco durante la RCP solo alcanza el 10% al 25% del basal. La mejor relación depende de varios factores. En modelos experimentales, una relación compresión / ventilación de 15:2 proporciona el mismo volumen respiratorio que 5:1, sin embargo, en el primer caso el número de compresiones es un 48% superior. Las compresiones mantienen el aumento de la presión aórtica y en consecuencia la presión de perfusión coronaria. Aumentar la relación compresión / ventilación disminuye las interrupciones de la misma y en consecuencia minimiza el bajo flujo coronario.

Medicamentos utilizados durante el paro cardiaco
Aunque en estudios realizados en animales se demostró que la adrenalina podría mejorar los resultados tanto del paro cardiaco por asfixia como por fibrilación ventricular, el uso aislado de la droga no demostró mejoría de la sobrevida en pacientes pediátricos con paro cardiaco. Los fármacos usados habitualmente en niños durante el paro cardiaco son vasopresores (adrenalina, vasopresina), antiarrítmicos (amiodarona, lidocaina), cloruro de calcio y bicarbonato de sodio. Estos últimos sería particularmente útiles en determinadas circunstancias (paro cardiaco prolongado, hipercalemia, y otras situaciones), sin embargo, su utilización sistemática podría ser perjudicial.

Durante la RCP los efectos alfa adrenérgicos de la adrenalina aumentan la resistencia vascular sistémica, aumentando la presión diastólica y mejorando la perfusión coronaria. Además, aumenta el flujo de sangre cerebral durante la RCP, esto dado como consecuencia de la vasoconstricción periférica que genera mayor flujo hacia órganos nobles. Por su parte, los efectos beta adrenérgicos aumentan la contractilidad miocárdica.

Varios estudios han demostrado tanto en adultos como en niños que el uso de altas dosis de adrenalina (0,05 a 0,2mg/kg) no mejoran la supervivencia en paro cardiaco y podrían asociarse a mayor frecuencia de efectos adversos neurológicos.

Intervenciones posteriores a la reanimación

Manejo de la temperatura
La hipotermia aparece como una de las medidas terapéuticas más útiles en adultos. Dos importantes estudios han mostrado mejores resultados en pacientes con hipotermia inducida (32ºC a 34ºC) luego de la reanimación por paro cardiaco por fibrilación ventricular. Si bien estos resultados podrían ser aplicables a niños, aún no se disponen de estudio que demuestren realmente su utilidad. Estudios recientes realizados en neonatos mostraron mejores resultados en cuanto a la evolución a la encefalopatía hipóxico isquémica en pacientes con hipotermia inducida.