El Congreso Europeo de Cardiología

Toxicidad inducida por la glucosa: desde los mecanismos hacia tratamiento 
 
Autores: Ryden, Lars (Estocolmo, Suecia); Cosentino, Francesco (Roma, Italia).

En esta sesión, los cardiólogos tuvieron la oportunidad de aprender acerca de como el aumento de glucosa puede interactuar con la función vascular mediante intrincados mecanismos. Asimismo, se informan del hallazgo de nuevas formas basadas sobre fármacos hipoglucemiantes para limitar la toxicidad del exceso de glucosa.

En su primera presentación, Rosalinda Madonna (Houston, US) discutió los mecanismos moleculares detrás de la interacción de la glucosa con las paredes arteriales, describiendo las vías de activación de PKC, aumento de la vía del poliol y el aumento intracelular de AGE (advanced glycate end-product), así como la vía de la hexosamina. Mostró datos personales interesantes sobre el potencial hiperglucémico inducido por el estrés hiperosmótico que induce la activación inflamatoria de la angiogénesis.

Los datos provienen de experiencias básicas en animales sometidos a valores altos de glucosa (25 a 45 mmol/l). Por lo tanto, antes de ser aceptada, esta información debe ser verificada mediante ensayos clínicos.

Tomasz Guzik (Krakow, Polona) introdujo a la audiencia en la intrincada red entre adipokinas e inflamación vascular en la obesidad, manifestando que el tejido adiposo perivascular puede ejercer un impacto importante en la disfunción vascular y el estrés oxidativo. Este es un territorio novedoso de gran interés para ser explorado. Por lo tanto, la interrelación entre la leptina, la adiponectina y la hiperglucemia requiere mayor investigación.
 
Los siguientes disertantes, Thomas Wascher (Viena, AT) y Naveed Sattar (Glasgow, GB), informaron a la audiencia sobre los nuevos fármacos hipoglucemiantes, especialmente los miméticos de incretina y los trabajos en curso con estos y otros fármacos.