Hipoacusia en niños con infección congénita por citomegalovirus
La infección congénita por citomegalovirus (CMV) es la infección fetal más frecuente, con una prevalencia total estimada de 0.64%. Debido a la naturaleza del virus, el seguimiento para estimar una posible infección por CMV durante el embarazo es dificultoso. Aunque el seguimiento prenatal reduce el número de interrupciones del embarazo en pacientes con problemas de interpretación serológica del CMV, la predicción del riesgo de que una embarazada tenga un niño con infección congénita y/o con secuelas sigue siendo dificultosa.
En un reporte previo, los autores hallaron que niños con CMV congénito tenían un riesgo del 22% de desarrollar hipoacusia neurosensorial (HNS), siendo más frecuente luego de una infección materna primaria que luego de una infección recurrente. Los autores estimaron que la infección congénita por CMV fue responsable del 36% de todos los casos de HNS bilateral en Bélgica.
Con el objetivo de identificar al subgrupo de niños de alto riesgo para HNS, los autores seleccionaron aquellos niños nacidos luego de una infección materna primaria por CMV, para evaluar el riesgo de los mismos a desarrollar hipoacusia en relación con el trimestre del embarazo en el cual ocurrió la infección.
Materiales y métodos
Desde 1996, un estudio sobre infección por CMV ha sido desarrollado en el Hospital Universitario Universitair Ziekenhuis Brussel, en Bélgica. El estudio combina el screening serológico durante el embarazo y un cultivo de orina para CMV del neonato.
Características de la población de embarazadas
De las mujeres parturientas de este hospital, 68% de ellas estaban seguidas regularmente en consulta prenatal. La prevalencia de anticuerpos IgG para CMV en la población fue de 60.8%. La edad media y número de hijos de las mujeres fueron 29.3 años y 1.8 niños respectivamente. El 80% de las mujeres tenían entre 20 y 34 años de edad.
Neonatos con infección congénita
Hasta diciembre del 2007, 15.235 nacidos vivos fueron evaluados para CMV congénito mediante cultivo de orina. Esto representa aproximadamente el 77% de todos los nacimientos en este hospital durante el período de estudio. De estos niños, 79 fueron diagnosticados como infectados congénitamente. El diagnóstico de infección congénita por CMV fue realizado por aislamiento de CMV en muestras de orina tomadas dentro de los 7 días luego del nacimiento.
La infección congénita fue considerada consecuencia de una infección materna primaria en 34 de estos niños y de una infección recurrente en 21 de ellos; se consideró indeterminada en 24 niños. Solo los 34 niños nacidos luego de una infección materna primaria fueron admitidos en el estudio.
Clasificación y distribución de la infección materna por CMV
La infección materna por CMV fue considerada como primaria cuando ocurrió seroconversión a IgG para CMV durante el embarazo (30 mujeres) o cuando la serología inicial fue altamente sugestiva de infección primaria por CMV (4 mujeres). La definición de serología altamente sugestiva de infección primaria fue considerada cuando se detectaron anticuerpos tipo IgM altos y tipo IgG bajos en una muestra serológica obtenida en el primer trimestre de embarazo, con subsecuente aumento de IgG y descenso de IgM en las muestras de seguimiento.
Para cada niño con infección congénita nacido luego de una infección materna primaria, se realizó una estimación del trimestre del embarazo en el cual ocurrió la infección. Para las muestras con seroconversión, se basó en el período gestacional del embarazo de la última serología negativa y la primera muestra positiva, y en el perfil serológico luego de la seroconversión. Cuando la infección fue diagnosticada con el perfil serológico de la muestra obtenida en el primer trimestre de embarazo, la infección fue designada como que tuvo lugar en ese período. Todos los niños fueron categorizados como infectados por CMV congénito luego de infección materna primaria en el 1º, 2º o 3º trimestre de embarazo.
Evaluación auditiva
Todos los niños fueron seguidos para evaluar el desarrollo de HNS. Se registraron también otros factores de riesgo para HNS: prematurez (edad gestacional < 37 semanas), bajo peso al nacer, asistencia respiratoria mecánica por ≥ 10 días, uso de antibióticos endovenosos, meningitis bacteriana, malformaciones craneofaciales e historia familiar de hipoacusia.
El 1º test auditivo fue realizado durante el 1º mes luego del nacimiento. La evaluación auditiva fue repetida cuando fue posible a los 4 y 8 meses y al año de vida. Si el umbral auditivo era estable, los test auditivos se repetían anualmente hasta los 5 años de edad. Se realizó en cada niño otoscopía, y previo a cada test timpanometría para excluir otitis media con efusión. Si se observaba hipoacusia conductiva por otitis, la audición era testeada nuevamente luego de 3 meses. Si aún persistía, se colocaban drenajes transtimpánicos, y luego se testeaba la audición en un oído seco. La audición se evaluó mediante potenciales evocados auditivos (PEA), otoemisiones acústicas (OEA) y audiometría. Los dos 1º se utilizaron antes de los 4 años de edad, y luego se evaluó el umbral auditivo por audiometría. Los cambios en el umbral auditivo fueron solamente tenidos en cuenta cuando los resultados eran obtenidos con el mismo método.
Para categorizar la pérdida de audición, se utilizó la clasificación de Grundfast y Siparsky. Se consideró audición normal cuando un individuo era capaz de oír un estímulo entre 0 y 20db. Se definió hipoacusia leve como detección del sonido dentro de un rango de 21 a 31 db, hipoacusia moderada entre 31 y 60 db, severa entre 61 y 90 db e hipoacusia profunda a ≥ 91 db. Ante HNS bilateral, los autores utilizaron los resultados del mejor oído para clasificar la pérdida auditiva.
Se definió hipoacusia progresiva como el descenso en la audición ≥ 10 db. Se definió hipoacusia fluctuante como un descenso seguido de una mejoría de ≥ 10 db. Estos cambios fueron solamente registrados cuando ocurrieron dentro del rango anormal de umbrales > de 20 db. Se consideró hipoacusia de inicio tardío cuando hubo audición normal inicial, seguida de un test anormal que confirmó la pérdida auditiva en una etapa tardía. Se observaron combinaciones de distintos tipos de hipoacusia.
Resultados
De 1996 a setiembre de 2007, 79 niños con infección congénita por CMV nacieron en el Universitair Ziekenhuis Brussel, de los cuales 34 fueron por infección materna primaria. Un niño falleció luego del nacimiento como consecuencia de una infección sintomática, y 5 niños se perdieron en el seguimiento. Los restantes 28 niños fueron seguidos para evaluar hipoacusia. Cinco de los 28 niños nacieron luego de una infección materna primaria ocurrida en el 1º trimestre de embarazo, 12 luego de infección en el 2º trimestre y 11 luego de infección materna primaria en el 3º trimestre. La edad media para el seguimiento fue de 34.2 meses (rango: 4-122 meses). De los 28 niños, 2 nacieron con infección sintomática: 1 niño luego de infección materna en el 1º trimestre (petequias) y otro luego de infección en el 3º trimestre (petequias e ictericia). Sólo el niño sintomático infectado en el 1º trimestre desarrolló hipoacusia y tuvo compromiso del sistema nervioso central. Ninguno de los 28 niños recibió tratamiento antiviral.
Hipoacusia acorde al trimestre de infección materna primaria por CMV
Se detectó HNS en 5 niños (18%) en la última visita. Cuatro niños tenían HNS unilateral y uno bilateral. De los 5 niños nacidos luego de infección materna primaria en el 1º trimestre del embarazo, 4 presentaron hipoacusia en la última visita. Tres (60%) tenían hipoacusia profunda unilateral, y uno (20%) hipoacusia moderada bilateral con umbrales de 50 db en el lado izquierdo y 90 db en el derecho. Este niño nació con enfermedad sintomática y compromiso del sistema nervioso central, y necesitó rehabilitación para su déficit auditivo.
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