Dinámica del crecimiento miocárdico
Una de las habilidades del corazón es su capacidad para remodelarse en respuesta a variaciones de la demanda y a diversos estímulos que lo agrandan (hipertrofia) o lo achican. Existen crecimientos fisiológicos (embarazo) y crecimientos patológicos (hipertensión, infarto). La hipertrofia patológica aumenta el riesgo y predispone al corazón a la insuficiencia cardíaca y las arritmias.
La hipertrofia es el principal mecanismo por el cual el corazón reduce la tensión de la pared ventricular y comprende un aumento de la síntesis de proteínas y del tamaño y organización de las unidades de fuerza histológicas (sarcómeros) dentro de los miocitos. La respuesta del corazón ante una demanda fisiológica puede aumentar la masa ventricular hasta en un 60%, como se puede observar entre los atletas y deportistas profesionales.
La reducción de la masa cardíaca, que es el fenómeno opuesto, puede llegar hasta un 25% con solo una semana de apoyo hemodinámico.
Cambios de idea sobre hipertrofia cardíaca
A fines del siglo 19, el médico sueco Henschen, usando como única técnica la percusión de la pared torácica, describió por primera vez la hipertrofia cardíaca secundaria al ejercicio. William Osler, en su tratado The Principles and Practice of Medicine, señaló a la hipertrofia como una etapa hacia la insuficiencia cardíaca después de un período de compensación.
En la década del 80, estudios básicos y clínicos así como el estudio Framingham sobre el corazón, llegaron a la conclusión que la hipertrofia ventricular está asociada con un aumento de riesgo de insuficiencia cardíaca y de arritmias.
Posteriormente, se observó que la eliminación de la hipertrofia secundaria a una sobrecarga de presión era sorprendentemente bien tolerada sin desembocar en la dilatación o descompensación del ventrículo.
El fenotipo de hipertrofia
La hipertrofia fisiológica secundaria al ejercicio físico o el embarazo difiere de la hipertrofia secundaria a un aumento de la poscarga por hipertensión o por un infarto de miocardio. En estas condiciones se produce una desviación hacia un metabolismo glucolítico, desorganización del sarcómero, alteraciones de las vías del calcio, cambios en la contractilidad, pérdida de los miocitos que son reemplazados por tejido fibroso, disfunción sistólica o diastólica y remodelado eléctrico.
La visión clásica señala que el corazón tiene 3 fenómenos morfológicos:
La ecocardiografía en modo M permite la determinación de la masa cardíaca sobre la base del cálculo del diámetro ventricular al final de la diástole y del espesor de la pared del ventrículo.
Distintos fenotipos de hipertrofia cardíaca
En los atletas se desarrolla una hipertrofia ventricular que no supera un espesor de la pared >1,3 cm (valor superior normal). Esta hipertrofia, a semejanza de la del embarazo puede revertir y no presentar proliferación de fibrositos.
En contraste con estos cambios fisiológicos del corazón, la hipertrofia patológica constituye una respuesta a una activación neurohumoral, al aumento crónico de la poscarga y a otros factores de estrés sobre el corazón. Este remodelado cardíaco puede ser intenso y rápido ya que la síntesis de cadenas pesadas de miosina aumenta hasta un 35% en pocas horas de exposición a una poscarga súbita. El fenotipo de hipertrofia cardíaca está regulado por la naturaleza del estímulo y no por su característica intermitente o sostenida. La maleabilidad del miocito se acompaña frecuentemente de reinducción del programa genético fetal imitando la expresión de genes que ocurren durante la etapa embrionaria.
Descompensación funcional en la hipertrofia cardíaca patológica
Ante una persistencia del estrés, el corazón evoluciona hacia una descompensación irreversible seguida de dilatación. Las fases tardías del remodelado que llevan a la insuficiencia cardíaca se asocian con perturbaciones de la homeostasis del calcio y las corrientes iónicas. Un rasgo destacado es la apoptosis, la fibrosis y la dilatación de la cámara ventricular, cambios que se observan en la estenosis aórtica y algunos tipos de cardiopatía hipertrófica familiar. En la descompensación la pared del ventrículo izquierdo se afina por un proceso de proteólisis y de muerte de los miocitos.
Como proceso desencadenante de la descompensación, se ha postulado la hipótesis de la isquemia o la incapacidad del flujo coronario para sostener las necesidades de un músculo hipertrofiado. Otras teorías hacen hincapié en alteraciones de las proteínas contráctiles y el remodelado de la matriz extracelular con la consiguiente fibrosis.
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