Ateroesclerosis y riego de fibrilación auricular

Introducción

El infarto de miocardio (IM) es un fuerte predictor de fibrilación auricular (FA), en especial en hombres. En pacientes con IM, la lesión miocárdica –con frecuencia en asociación con insuficiencia cardíaca– contribuye con el inicio de la FA; sin embargo, se desconoce si la presencia de aterosclerosis coronaria sin infarto de miocardio también causa este trastorno.

A nivel subclínico, la enfermedad vascular aterosclerótica puede provocar lesión del tejido miocárdico mediante la reducción gradual del flujo circulatorio a los tejidos auriculares debido a isquemia o infarto, con apoptosis prematura de los miocitos, reemplazo por tejido fibroso y posterior facilitación de procesos de reentrada. Los resultados de estudios en los que se analizó la histopatología de las muestras de tejido auricular apoyan el papel de la aterosclerosis en la patogenia de la FA.

Por otro lado, los resultados de estudios que examinaron la relación entre la FA y las manifestaciones cardíacas de la aterosclerosis, como el angor en ausencia de IM y el estrechamiento de arterias coronarias demostrado mediante angiografía sin lesión manifiesta del miocardio, son contradictorios. Los ensayos basados en documentación angiográfica de la enfermedad arterial coronaria también se encuentran limitados por la naturaleza selectiva de la población evaluada. Además, no es factible ni ético aplicar esta metodología en estudios poblacionales a gran escala. Un buen indicador de la enfermedad vascular aterosclerótica sistémica es un índice no invasivo de aterosclerosis que emplea ecografía, grosor miointimal y placas, que presenta correlación con el riesgo de accidente cerebrovascular e IM.

Sólo un ensayo poblacional, el Cardiovascular Health Study, informó sobre la asociación entre aterosclerosis y riesgo de FA. En este trabajo no se hallaron correlaciones significativas entre 2 mediciones de aterosclerosis generalizada –grosor miointimal carotídeo e índice tobillo-brazo– y el riesgo de FA.

Los autores del presente artículo realizaron un análisis poblacional del estudio Rotterdam, en el que investigaron las asociaciones entre el grosor miointimal y las placas de las arterias carótidas extracraneales, medido por ecografía, y el riesgo de FA en sujetos asintomáticos durante una mediana de seguimiento de 7.5 años.

Métodos

El estudio Rotterdam tuvo un diseño poblacional, prospectivo y de cohorte, y su objetivo fue determinar la aparición y progresión de enfermedades crónicas junto con los factores de riesgo asociados en pacientes de edad avanzada, especialmente enfermedades neurológicas en el ámbito de la geriatría, patologías cardiovasculares, del aparato locomotor y oftalmológicas. Los participantes fueron habitantes de Ommoord, un suburbio de Rotterdam, ≥ 55 años. Fueron incluidos 77.7% de los individuos. Entre 1990 y 1993, los participantes fueron entrevistados en sus hogares y 7 151 fueron examinados en el centro de investigación para la obtención de mediciones de base. Las reevaluaciones se llevaron a cabo entre 1993 y 1994 y entre 1997 y 1999.

Para la evaluación de la FA, se realizaron electrocardiogramas (ECG) al inicio y durante las visitas de seguimiento. Todos los participantes fueron seguidos desde el ingreso al estudio hasta la fecha de aparición de la FA, el fallecimiento, la pérdida del seguimiento o la finalización del estudio, el 1 de enero de 2000. El 99.1% de la población en estudio completó el seguimiento hasta enero de 2000.

Se realizó evaluación del grosor de la pared de la arteria carótida común por ecografía, la bifurcación y la arteria carótida interna. Se midió el grosor miointimal (GMI) de la arteria carótida común, en una longitud de 1 cm proximal al bulbo carotídeo. También se validaron y promediaron las paredes anterior y posterior en las arterias carótidas comunes derecha e izquierda. Los promedios del lado derecho e izquierdo fueron sumados y divididos por 2. Se definió como placa al ensanchamiento focal de la íntima media en relación con los segmentos adyacentes, con protrusión hacia la luz de material calcificado a la combinación de material calcificado y no calcificado. Se obtuvo el puntaje de la placa mediante la cuantificación de los sitios con placa visible y su división por el número total de sitios con placa visible mediante ecografía. El resultado se multiplicó por 6, el número máximo de sitios. La puntuación comprendió valores entre 0 y 6.

Mediante un cuestionario computarizado se obtuvo información respecto del estado de salud y la historia clínica. Se realizaron mediciones de laboratorio, que incluyeron colesterol total. La diabetes mellitus fue definida por el empleo de fármacos o nivel de glucemia al azar o posterior a una carga de glucosa ≥  220 mg/dl.

Fueron incluidos en el estudio 4 407 pacientes, cuyo ECG se había obtenido al inicio junto con la evaluación ecográfica. De éstos, no se obtuvo información en 182 y 215 pacientes respecto del GMI y las placas carotídeas. En cuando a las mediciones de las covariables, faltaron datos en 1.5% para la hipertensión y 2% para el índice de masa corporal. Los participantes con datos faltantes de las covariables fueron excluidos de los análisis.