Trastorno de angustia: un problema más serio de lo que se cree.

Introducción

Si bien el trastorno de angustia (panic disorder) surgió como entidad diagnóstica hace 25 años con la publicación de la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), el síndrome clínico fue reconocido con anterioridad. El contexto militarizado en el cual aparecía este síndrome reflejó el papel importante del estrés y del trauma y la posible superposición con el trastorno por estrés postraumático (TEPT), en el cual pueden observarse crisis de angustia.

El trastorno de angustia ha sido el trastorno de ansiedad más estudiado durante los últimos 25 años. Esto contribuyó a la comprensión de la psicología y neurobiología de la ansiedad y a abandonar el concepto de que los trastornos de ansiedad son problemas triviales que no necesitan tratamiento definitivo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del trastorno de angustia requiere la presencia de ataques de pánico recurrentes junto con una de las siguientes características: preocupación por la posibilidad de nuevas crisis de angustia, evitación fóbica o cualquier cambio conductual relacionado con las crisis de angustia. Las crisis de angustia son repentinas e inesperadas y se acompañan de síntomas físicos. Afectan el desempeño del individuo y pueden ser progresivas y discapacitantes, especialmente si se complican con agorafobia.

Aún no hay consenso sobre la nosología de la agorafobia sin ataques de pánico, dado que es poco frecuente en la práctica clínica. Un tercio de los sujetos que sufren trastorno de angustia presenta agorafobia; por lo tanto, ésta no siempre es consecuencia del trastorno. No toda crisis de angustia indica la presencia de un trastorno de angustia, puesto que los sujetos pueden presentar la misma sintomatología en el caso de fobias específicas –al exponerse al estímulo temido– o fobia social –situaciones en las que pueden ser evaluados–. No obstante, en estas situaciones el sujeto es consciente de la causa de sus sensaciones, mientras que en los pacientes con trastorno de angustia tales sensaciones no pueden explicarse o provocarse. En los sujetos con TEPT, el recuerdo del suceso traumático puede suscitar la aparición de crisis de angustia.

Debido a que el trastorno de angustia se asemeja a muchas entidades médicas, hay un incremento en el uso de los recursos de salud. Además, las crisis de angustia pueden deberse al hipertiroidismo, al consumo de cafeína y estimulantes o a la presencia de un feocromocitoma, entre otras causas.

Epidemiología

La prevalencia estimada del trastorno de angustia es del 2.7% anual y de 4.7% a lo largo de la vida. No obstante, son heterogéneos los resultados de los diferentes estudios. Se demostró que el trastorno de angustia afecta con mayor frecuencia a mujeres, comienza en la adolescencia tardía o adultez temprana y se asocia frecuentemente con la presencia de agorafobia y depresión mayor. Debido a la baja prevalencia entre los ancianos, se ha sugerido que el trastorno se tornaría subclínico con la edad, posiblemente debido a la aparición de cambios en regiones cerebrales mediadoras de la ansiedad. La ausencia de comorbilidad con otras psicopatologías es rara. En niños y adolescentes, el trastorno de angustia tiende a ser crónico y con frecuencia coexiste con otros trastornos de ansiedad, del estado de ánimo y disruptivos. El pánico infantil y la inhibición conductual, su posible precursor, son más frecuentes en los hijos de padres con trastorno de angustia. Se ha informado que hay una fuerte asociación entre el trastorno de angustia y la ideación suicida, lo que debe ser tenido en cuenta en el tratamiento de pacientes con este trastorno.

En cuanto a los factores de riesgo para el trastorno de angustia, la tendencia hereditaria sería del 40%. Entre los factores involucrados está el medio ambiente. Asimismo, el antecedente de trauma durante las primeras etapas de la vida y el temperamento ansioso son factores de riesgo importantes. Los episodios estresantes contribuirían al inicio y mantenimiento. El tabaquismo y la dependencia de nicotina durante la adolescencia también serían factores de riesgo para el trastorno de angustia de inicio tardío.

Causas y cambios patológicos

Susceptibilidad genética

La vulnerabilidad para el trastorno de angustia estaría dada por múltiples genes. La angustia existiría en diferentes formas, cada una de las cuales se relaciona con un determinado grupo de genes. También se postula la existencia de una única forma relacionada con una gran cantidad de genes diferentes, lo cual refleja la extensa vulnerabilidad a la angustia y la ansiedad. Por ejemplo, se informó la asociación entre un tipo específico de trastorno de angustia asociado con trastornos vesicales y el locus q32-33 del cromosoma 13. También habría un subtipo de trastorno bipolar con crisis de angustia relacionado con el cromosoma 18.

En otros estudios, se evaluaron los genes funcionalmente importantes en la fisiopatología de la ansiedad. Ciertas regiones del cromosoma 1 se asociarían con ésta. El gen del receptor de colecistoquinina (CCK) ubicado en el cromosoma 11p también estaría involucrado; esto coincide con la actividad precipitante de la CCK en las crisis de angustia. Por último, se informó la relación del gen del receptor 2A de adenosina con el trastorno de angustia, lo que concuerda con el efecto ansiogénico de la cafeína al actuar sobre este receptor. Las variaciones de este alelo se asociarían con la ansiedad inducida por la cafeína. Los estudios de asociación de genes de los sistemas de neurotransmisión aparentemente relacionados con el miedo y la ansiedad no dieron resultados consistentes.

Procesos neurobiológicos

Los pacientes con trastorno de angustia presentan cambios en los circuitos neurales, que incluyen la reducción del volumen de la amígdala y del lóbulo temporal, del nivel de metabolitos de creatina y fosfocreatina en el lóbulo temporal medio y del metabolismo de la glucosa en la amígdala, hipocampo, tálamo y tronco cerebral. La actividad de la amígdala cerebral es inhibida por la corteza orbitofrontal. También se han observado reducciones de la densidad de receptores para benzodiazepinas (BDZ) en áreas perihipocampales y amigdalinas (lóbulos temporales).

En comparación con sujetos sanos, los pacientes con trastorno de angustia son menos sensibles a los efectos de las BDZ y tienen concentraciones corticales basales de ácido gamma-aminobutírido (GABA) más bajas, las cuales disminuyen poco en respuesta al estímulo de BDZ. Se informó la disminución de la concentración del receptor serotoninérgico 1A. Según lo observado en modelos animales, esto se relacionaría con ansiedad patológica y cambios en el GABA. Los hallazgos establecen una asociación entre el trastorno de angustia y los 2 sistemas de neurotransmisión mediadores de los efectos de las 2 clases principales de drogas para el tratamiento del pánico, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y las BDZ.