Por Pedro Lipcovich

La presencia de parásitos intestinales puede mitigar los efectos de la esclerosis múltiple (EM), y quizá también los de otras enfermedades autoinmunes como la diabetes: así lo indica un estudio efectuado por científicos argentinos, que se dio a conocer ayer en dos prestigiosas revistas especializadas. Los investigadores siguieron durante más de cuatro años la evolución de pacientes que sufrían de EM –enfermedad progresiva que afecta al sistema nervioso– y que además se habían infectado con varios tipos de parásitos intestinales denominados “helmintos”: al compararlos con otros pacientes con EM, resultó que los que tenían parásitos tuvieron menos episodios agudos y la progresión de la enfermedad –evaluada por exámenes cerebrales– fue más lenta. Además de abrir nuevas perspectivas terapéuticas, el hallazgo puede ayudar a entender por qué la EM es menos frecuente en regiones donde hay más enfermedades parasitarias.

La investigación fue dirigida por Jorge Correale –jefe de neuroinmunología del Instituto Fleni– y participó también Mauricio Farez, de la misma institución, y los resultados se publicaron en la revista Annals of Neurology y fueron anunciados en la edición on line de Nature. Los investigadores tomaron 12 pacientes con diagnóstico de EM; padecían la enfermedad desde hacía 7,3 años en promedio, y su edad media era de 34 años. Todos ellos tenían además parasitosis causadas por helmintos: tres estaban infectados con Hymenolepis nana, tres con Trichuris trichiura, tres con Ascaris lumbricoides, dos con Strongyloides stercolaris y uno con Enterobius vermicularis. “Eran parasitosis con síntomas muy leves –aclaró Correale a Página/12–: entonces, no les dimos antiparasitarios, manteniéndolos bajo control; varios años después, siguen muy protegidos en cuanto a la esclerosis múltiple. Concluimos que ha sido una buena decisión no tratarlos por la parasitosis, siempre y cuando ésta no amenace causar daños importantes.”

El estudio se basó en comparar la evolución de la EM en estos pacientes con la de un grupo testigo de 12 pacientes en similares condiciones pero que no tenían parasitosis. El resultado, según el trabajo publicado ayer, fue que “a lo largo de un período de cuatro a seis años, los pacientes con EM e infección parasitaria mostraron una cantidad significativamente más baja de exacerbaciones (episodios agudos) de la EM, y una mínima variación en los índices de discapacidad, así como menos cambios en las imágenes de resonancia magnética, en comparación con los no infectados”. Más precisamente, “entre los pacientes con parásitos se registraron sólo tres exacerbaciones, mientras que hubo 56 entre los no infectados”; y sólo “en la mitad de los pacientes con parásitos se registró progresión de lesiones cerebrales”, evaluada por resonancia magnética; esta progresión, en cambio, se registró “en todos los pacientes no infectados con parásitos”.

¿Por qué, para una persona con EM, contraer determinadas parasitosis puede llegar a ser algo afortunado? “Algunos de los glóbulos blancos de nuestro sistema inmunitario producen sustancias llamadas Th-1, que favorecen la inflamación; otros, que regulan a los primeros, producen sustancias antiinflamatorias, llamadas Th-2. Se estima que, en la esclerosis múltiple, esta regulación no es adecuada y prevalecen las Th-1: esto desencadena esa enfermedad autoinmune, en la cual el propio organismo ataca una parte de su sistema nervioso. Aquellas parasitosis, en cambio, propician el desarrollo de glóbulos blancos productores de Th-2, que así, en alguna medida, pueden contrarrestar el desarrollo de la esclerosis múltiple”, explicó Correale, y señaló que, eventualmente, esto podría valer para “otras enfermedades autoinmunes como la diabetes”.

Los límites de la investigación se sitúan en que “hasta ahora, la medicina no tiene claro qué desencadena la enfermedad autoinmune o qué nos protege contra ella”, observó el investigador. De todos modos, “ya había ensayos con animales, en laboratorio, en los que, infectados con parásitos, la enfermedad autoinmune se mantenía bajo control. Pero no se había descripto todavía en seres humanos”, señaló Correale.

–Disculpe el comentario descabellado pero, entonces, si uno padece esclerosis múltiple, ¿será mejor que no lave la lechuga para su ensalada?

–No es tan descabellado –contestó Correale–: se vincula con la “hipótesis higiénica”, según la cual, en las regiones con mayor incidencia de parasitosis, hay menos incidencia de alergias y enfermedades autoinmunes. De todos modos –advirtió–, todavía no sabemos si esto vale para todas las parasitosis; además, el estudio se efectuó sobre una cantidad pequeña de pacientes; nos proponemos continuarlo con más participantes.

La perspectiva más ambiciosa que abre el trabajo publicado ayer es “caracterizar mejor cuáles son los cambios que la parasitosis produce en la respuesta inmunitaria, y eventualmente aislar una molécula o determinar un procedimiento que sea capaz de generar esos cambios y usarse en tratamientos”, prevé el investigador.

Ya hay un antecedente de este orden, referido a la enfermedad inflamatoria del intestino llamada “enfermedad de Crohn”. Un trabajo de investigadores de la Universidad de Iowa dirigido por R. Summers, publicado en la revista Gut (de British Medical Journals), presentó el tratamiento de 29 pacientes a los que se les administró “2500 ovas del helminto Trichuris suis, cada tres semanas, durante 24 semanas: 23 de los pacientes respondieron favorablemente y, en 21 pacientes, la enfermedad remitió”.

Esclerosis múltiple, sin cura

En la mayoría de los casos, la esclerosis múltiple (EM) aparece entre los 20 y los 40 años. Según la información suministrada por los NIH (Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos), “la vasta mayoría de los pacientes sólo resultan medianamente afectados, pero, en algunos casos, la EM puede incapacitar a la persona para escribir, hablar o caminar”. Por otra parte, “la esclerosis múltiple tiene una natural tendencia a remisiones espontáneas”.

“No hay todavía cura para la EM –según la misma fuente–, y no hay un tratamiento universalmente efectivo. Para muchos pacientes lo mejor es no hacer un tratamiento farmacológico, sobre todo porque muchos medicamentos tienen serios efectos colaterales y algunos implican riesgos significativos. No obstante, el beta interferón ha mostrado reducir la cantidad de exacerbaciones y puede disminuir la progresión de la discapacidad.”

“Muchos investigadores consideran que la EM es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunitario del organismo ataca sus propios tejidos: en el caso de la EM, el asalto se dirige contra la mielina, que actúa como aislante en el sistema nervioso. Estos ataques pueden estar ligados con un desencadenante ambiental desconocido, quizás un virus.”