Revisión temática | 13 FEB 06

La depresión en la enfermedad de Parkinson

La depresión es un cuadro relativamente frecuente en estos pacientes y su incidencia duplica al de la población sana.
Autor/a: Dr. Lieberman A. Acta Neurol Scand. 2006 Jan;113(1):1-8.

La enfermedad de Parkinson (EP) es relativamente frecuente y afecta a casi el 2% de los adultos mayores de 65 años sin diferencia de sexo, ni estado socioeconómico (figura 1). El impacto de la depresión en los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) oscila entre manifestaciones leves como escasa cooperación, hasta un aislamiento completo con el resto de la sociedad. Este artículo es una revisión de todos los aspectos y mecanismos de la depresión en la EP.


Figura 1. Personajes destacado que tuvieron enfermedad de Parkinson: Salvador Dalí, Cassius Clay, Juan Pablo II, Mao Tse Tung y Catherine Hepburn.

Diagnóstico y frecuencia de la depresión en la EP

Según los criterios del DSM IV, se considera que un paciente tiene depresión grave cuando presenta 5 o más de los siguientes síntomas o signos:

1- Estado de ánimo negativo

2- Pérdida de interés y apatía sobre actividades placenteras

3- Pérdida importante de peso

4- Insomnio o sueño excesivo

5- Retardo psicomotor o agitación

6- Anergia o pérdida de energía

7- Sentimiento de culpa injustificado

8- Pensamiento recurrente sobre la muerte

Es importante tener en cuenta que un paciente con EP puede simular por su sintomatología (lentitud de movimientos, facie inexpresiva, etc), un cuadro depresivo cuando en realidad no lo tiene. Asimismo, la pérdida de peso o los trastornos del sueño sin otros síntomas, tampoco indican depresión. Es por ello que no es sencillo establecer que un paciente con EP tiene una depresión grave.
La frecuencia de la depresión en la EP duplica a la de una población sana (31% contra 16%, respectivamente).

Aspectos particulares de la depresión en la EP

- No existe una correlación entre la depresión y la gravedad de la EP.

- La depresión puede anteceder a la EP y los individuos depresivos tienen el doble de posibilidades de desarrollar con el tiempo EP que las personas no depresivas. Aún no se pudo establecer si la depresión es un síntoma precoz de la EP o si es un factor de riesgo para dicha enfermedad.

- Alrededor del 30% de los pacientes con EP y depresión tienen un componente de ansiedad.

- La apatía y la ausencia de placer (anedonia), son frecuentes en la EP y puede coexistir o no con la depresión.

- Un fenómeno de carácter creciente en los pacientes con EP es la tendencia compulsiva a los juegos de azar.

- La presencia de demencia en los pacientes con EP es 5 veces más frecuente que en las personas sanas y puede coexistir o no con la depresión. Es posible que una depresión grave con predominio de apatía y somnolencia constituya un inicio de demencia, especialmente si está asociada con alteraciones cognoscitivas. La edad avanzada, la aparición tardía de EP, la evolución prolongada de la enfermedad, la presencia de alucinaciones, el deterioro de la memoria y alteraciones del lenguaje son predictores de demencia.

- Los trastornos del sueño son muy comunes en los pacientes con EP.

Anatomía y genética de la depresión

El núcleo subtalámico es un núcleo de dimensiones muy pequeñas situado en el cerebro medio entre la zona incerta (dorsalmente) y el pedúnculo cerebral (ventralmente) y forma parte del sistema motor extrapiramidal (figura 2). Contiene alrededor de 500.000 neuronas y la estimulación de esta región produce fenómenos depresivos, ansiedad, desinhibición, euforia, paranoia y pánico, así como ciclos rápidos en el cambio del humor. Se ha observado que los cuadros depresivos pueden mejorar o empeorar por la estimulación del núcleo subtalámico.


Figura 2. El núcleo subtalámico, en rojo, la sustancia nigra en amarillo, y en azul, el putamen.
 
La depresión se correlaciona con los niveles de dopamina y con la actividad de la dopamina beta hidroxilasa (DBH). Esta enzima convierte la dopamina en norepinefrina y está disminuida significativamente en los pacientes con EP no tratados. La causa de la disminución de actividad de DBH parece ser una pérdida de neuronas en el sistema de flujo de salida de la norepinefrina.

En la medida que aumenta la pérdida de norepinefrina, la posibilidad de una predisposición genética puede des

 

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