Aumento de la temperatura en la placa culpable luego de un infarto de miocardio

Existe una extensa evidencia sobre la presencia de un proceso inflamatorio en la patogénesis y desarrollo de la placa ateromatosa. Este proceso es particularmente notorio en la placa inestable y en la placa culpable, ambas generadoras de un infarto de miocardio.
En estos sitios se produce un extenso infiltrado de células inflamatorias y aumento de citocinas proinflamatorias. El proceso se acompaña con un aumento de la temperatura en la placa afectada.

En este estudio se investiga el tiempo de duración del aumento de la temperatura en la placa culpable y el efecto que producen las estatinas sobre esta variación térmica.

Métodos

Se estudiaron 55 pacientes consecutivos programados para angioplastia intraluminal coronaria (AIC) que se dividieron en un grupo A (n = 29) que había tenido un infarto de miocardio reciente (entre 2 y 4 meses), pero sin angina posinfarto y un grupo B (n = 26) con angina crónica estable. Ambos grupos tenían isquemia miocárdica demostrada por estudios no invasivos.

Se utilizó un catéter con termistor (Epiphany, Medispes S.W., ZUG, Switzerland) para medir la temperatura de la placa.
Al inicio del procedimiento se tomaron muestras de sangre periférica para la determinación de:

- colesterol total

- proteína C reactiva

- interleucina-6 (IL-6)

- molécula soluble de adhesión celular vascular (soluble vascular cell adhesion molecule [sVCAM-1])

- molécula soluble de adhesión intercelular (soluble intercellular adhesion molecule [sICAM-1]).

Se midió la diferencia de temperatura (delta-T) entre el valor obtenido en la porción proximal de la arteria y el valor obtenido a nivel de la placa.
Los pacientes que r