Existe una extensa evidencia sobre la presencia de un proceso inflamatorio en la patogénesis y desarrollo de la placa ateromatosa. Este proceso es particularmente notorio en la placa inestable y en la placa culpable, ambas generadoras de un infarto de miocardio.
En estos sitios se produce un extenso infiltrado de células inflamatorias y aumento de citocinas proinflamatorias. El proceso se acompaña con un aumento de la temperatura en la placa afectada.

En este estudio se investiga el tiempo de duración del aumento de la temperatura en la placa culpable y el efecto que producen las estatinas sobre esta variación térmica.

Métodos

Se estudiaron 55 pacientes consecutivos programados para angioplastia intraluminal coronaria (AIC) que se dividieron en un grupo A (n = 29) que había tenido un infarto de miocardio reciente (entre 2 y 4 meses), pero sin angina posinfarto y un grupo B (n = 26) con angina crónica estable. Ambos grupos tenían isquemia miocárdica demostrada por estudios no invasivos.

Se utilizó un catéter con termistor (Epiphany, Medispes S.W., ZUG, Switzerland) para medir la temperatura de la placa.
Al inicio del procedimiento se tomaron muestras de sangre periférica para la determinación de:

- colesterol total

- proteína C reactiva

- interleucina-6 (IL-6)

- molécula soluble de adhesión celular vascular (soluble vascular cell adhesion molecule [sVCAM-1])

- molécula soluble de adhesión intercelular (soluble intercellular adhesion molecule [sICAM-1]).

Se midió la diferencia de temperatura (delta-T) entre el valor obtenido en la porción proximal de la arteria y el valor obtenido a nivel de la placa.
Los pacientes que recibieron estatinas fueron: 19 en el grupo A y 14 en el grupo B.

Resultados

En los pacientes del grupo A (IAM reciente), la delta-T fue mayor que en los pacientes del grupo B (Figura). En la población total, los pacientes tratados con estatinas tuvieron menor delta-T que los no tratados, independientemente del grupo a que pertenecían (Figura).
Se observó una correlación positiva entre la delta-T y los marcadores de inflamación sICAM, proteína C reactiva, e IL-6.

Figura. Valores de delta-T (diferencia entre la temperatura del origen de la arteria respecto de la zona de la placa). Comparaciones entre el grupo A y B y entre estatinas y sin estatinas.

Los principales hallazgos de este estudio son:

- Existe un aumento de la temperatura en la placa ateromatosa culpable y este fenómeno persiste por un tiempo prolongado debido a que se mantienen las condiciones inflamatorias.

- Existe una buena correlación entre los marcadores séricos de inflamación con la temperatura de la placa

- Las estatinas ejercen un efecto favorable en este fenómeno ya que reducen la temperatura de la placa.

Interés clínico

Es de suponer que si las estatinas reducen la temperatura de la placa, es porque reducen el proceso inflamatorio local y por lo tanto tienden a estabilizar la lesión con lo que se evitaría el accidente de placa. Se puede especular que un tratamiento agresivo con estatinas pos infarto de miocardio puede ser esencial para la futura estabilización de la placa vulnerable.