Enfermedad de Parkinson | 21 AGO 05

El tratamiento antiparkinsoniano revierte las alteraciones del sueño

Existe una estrecha relación entre el patrón del sueño y la normalización de la actividad muscular durante el sueño en el contexto del tratamiento con agentes dopaminérgicos.
Autor/a: Dres. Askenasy JJ y Yahr MD J Neural Transm. 2003 Feb;110(2):125-50.

Existe considerable evidencia de que la administración de L-dopa controla los síntomas de parkinsonismo en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, su efecto sobre el sueño es controvertido. Se sugirió que el fármaco no cambia los patrones de sueño en la enfermedad de Parkinson (EP); que la L-dopa aumenta el sueño REM y disminuye el sueño profundo; que la L-dopa desciende el sueño REM y que sólo la droga en exceso disminuye el sueño REM. Un artículo de revisión sugirió una correlación directa entre la mejoría en el patrón del sueño y el patrón de actividad muscular en pacientes con EP, posiblemente por una alteración bioquímica común.

Se realizaron sólo unos pocos estudios con otros fármacos. La amantadina, un agente dopaminérgico, mejora cuantitativamente el sueño en sujetos con EP aunque no ejerce cambios cualitativos. El agregado de bromocriptina a L-dopa no se asocia con diferencias significativas. No existe información en la literatura en relación con el mesilato de pergolida. En este trabajo, los autores analizan el efecto de la terapia antiparkinsoniana sobre las alteraciones del sueño en 5 pacientes con EP.

Métodos

Se incluyeron 5 enfermos internados como consecuencia del deterioro de su patología. Su estadio se clasificó como III o IV según la escala de Hoehn y Yahr. En el momento de la internación se interrumpieron todas las drogas; cinco días más tarde –aún sin tratamiento– los participantes fueron sometidos a estudio del sueño: registro polisomnográfico y electromiográfico. Con posterioridad se inició tratamiento con pergolida. Los enfermos se evaluaron diariamente y se valoró su rendimiento funcional. Cuando no hubo evidencia de una clara mejoría clínica (índice de mejoría inferior a 15) luego de la terapia con pergolida (4 enfermos) se agregó L-dopa/carbidopa.

Resultados

Cinco días después de la interrupción de la medicación, el patrón del sueño de los enfermos con EP mostró un patrón fragmentado. Uno de los pacientes presentó una crisis de acinesia en ese momento sin que se observara sueño cíclico primordial estructural aunque sí una sucesión de períodos en estadio I interrumpidos por despertares frecuentes. El patrón del sueño y la actividad muscular mejoraron paralelamente después de la introducción de pergolida. Debido a una reacción psicótica dependiente de la droga, el enfermo fue progresivamente transferido a L-dopa/carbidopa. La eficiencia del sueño alcanzó el porcentaje máximo del 80.15% y los eventos musculares disminuyeron a 1.2. Los 10 registros que se realizaron en este individuo mostraron que L-dopa/carbidopa es una opción más eficaz para mejorar el sueño respecto de pergolida.
Una mejoría adicional se obtuvo en tres individuos mediante el agregado de L-dopa/carbidopa. En todos los pacientes, el patrón del sueño cambió después de la mejoría clínica atribuible al tratamiento apropiado. La polisomnografía mostró un incremento en la eficiencia del sueño (aumento de NREM estadio II: p < 0.05) con mejoría en el sueño fragmentado (número de despertares, estados de vigilias de más de 5 minutos e Indice 3 significativamente inferior, p < 0.05).

Aunque los pacientes no alcanzaron los niveles normales de eficiencia de sueño para su edad (82%); sin duda, se registró mejoría sustancial, el 66.8% aumentó a 73.75%, p < 0.05. Después del tratamiento, el sueño NREM mejoró en el estadio II, menos en el estadio I y no hubo cambios en los estadios III y IV. Sin embargo, estas fases estuvieron poco representadas antes y d

 

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