Antiagregación plaquetaria en la práctica clínica

Qué es aterotrombosis?

Las enfermedades aterotrombóticas son las de mayor prevalencia en el mundo occidental con una dramática carga de mortalidad y morbilidad para millones de personas.
La aterogénesis se acompaña de una serie de mecanismos trombogénicos que estimulan la formación de trombos capaces de producir diverso grado de obstrucción vascular y de afectar múltiples territorios. Los factores de riesgo que habitualmente favorecen la ateroesclerosis también se comportan como protrombóticos.

En algún momento de la evolución de la placa ateroesclerótica, (a menudo de manera impredecible), una complicación estructural de la misma pone en contacto su contenido lipídico con los factores trombogénicos circulantes desencadenando los episodios agudos.
Este momento evolutivo se acompaña de activación de las plaquetas y formación trombo más o menos oclusivo.

La aterotrobmbosis se convierte de este modo en el punto de enlace para las diversas expresiones clínicas de la enfermedad: Infarto de miocardio, angina de pecho, accidente cerebral vascular, arteriopatía periférica.
Los pacientes que sufren manifestaciones en un territorio tienen un riesgo muy elevado de presentarlas en otro en el futuro. De este modo la presencia de aterotrombosis se convierte en el más importante predictor de riesgo de aterotrombosis futura en el mismo u otro territorio vascular.

Qué circunstancias predisponen para la aterotrombosis

En el siglo XIX el patólogo alemán Rudolf Virchow presentó la hipótesis de que tres factores eran determinantes de la trombosis vascular: injuria vascular, alteración del flujo y alteraciones en la coagulabilidad (tríada de Virchow).
Una serie de condiciones generan escenarios con alta predisposición para la aterotrombosis creando las condiciones propicias para que estos fenómenos se desencadenen.

· Factores locales: Factores protrombóticos (fibrinógeno, PCR, PAI1).
                             Flujo sanguíneo, diámetro de los vasos, pared aretrial.

· Trastornos generalizados: obesidad, diabetes.

· Trastornos sitémicos: historia de episodios vasculares previos, hipertensión, hiperlipidemia, estados hipercoagulables, hiperhomocisteinemia.

· Estilo de vida: tabaquismo, sedentarismo, dieta.

· Genéticos: edad, sexo, alteraciones genéticas de la hemostasia.

El rol de las plaquetas:

La activación de los recpetores de superficie IIB/IIIA es la vía final común en el proceso de agregación plquetaria. Cuando estos receptores son activados el fibrinógeno circulante se adhiere a las plaquetas adyacentes formando la matriz sobre la que se orginazará el trombo.

Dado que las plaquetas juegan un rol