El metabolismo de la lipoproteína de alta densidad y la progresión de la aterosclerosis

Un nivel de colesterol-HDL (C-HDL) > 60 mg/dl se considera que protege contra el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Los estudios epidemiológicos señalan que por cada aumento de 1 mg/dl de C-HDL se produce un 2-3% de disminución de riesgo de enfermedad coronaria. En este artículo se analiza si el C-HDL es un marcador de riesgo o es un factor causal de aterosclerosis.

Composición y función del C-HDL

El CHDL es una clase heterogénea de partículas lipoproteicas y cada especie parece tener una función diferente. Se puede simplificar a esta familia de lipoproteínas en dos grandes tipos: la alfa-1HDL que contiene a la apolipoproteína A-I, mientras que la alfa-3 HDL contiene tanto a la LPA-1 como a la LPA-II. Los hombres con enfermedad coronaria tienen valores significativamente más reducidos de alfa-1HDL que las personas sanas, lo que indica que la alfa-1HDL ejerce un efecto protector contra la aterosclerosis.
Cambios inducidos por los fármacos sobre las subpoblaciones de C-HDL

El estudio HATS (HDL Atherosclerosis Treatment Study), mostró que la simvastatina modificaba en forma favorable los subgrupos de C-HDL y esto se correlacionaba con una reducción del riesgo de enfermedad coronaria. La administración de simvastatina restauraba completamente el perfil poblacional de C-HDL a valores semejantes al de las personas normolipémicas.

Mecanismos beneficiosos del C-HDL

El efecto protector del C-HDL fue atribuido a su función de transporte revertido del colesterol-LDL (C-LDL) en donde el C-LDL sintetizado o depositado en los tejidos es devuelto al hígado. Existe un transportador llamado ABC que tiene una participación importante en este transporte revertido del colesterol. Se ha identificado también una proteína de transferencia de ésteres del colesterol o CETP (cholesteryl ester transfer protein), que facilita el cambio de los ésteres del colesterol de la HDL por triglicéridos en las partículas que contienen Apo-B. Esta es una de las vías principales por la cual el C-HDL vuelve al hígado.

Existen nuevos fármacos que son los inhibidores de la CETP que aumentan considerablemente la concentración de