Aproximadamente el 75% de todos los casos de síndrome de Guillain-Barré se preceden en 1-3 semanas por una infección aguda, normalmente respiratoria o gastrointestinal. La inmunización reciente también ha sido asociada con el síndrome. La fisiopatología subyacente se presume que involucra una cascada inmune inducida por el agente precedente, llevando a la desmielinización de las fibras nervio largas.
Tabor informó la aparición del síndrome de Guillain-Barré después de la infección por HAV serológicamente comprobada en 7 pacientes (6 masculinos y 1 femenino, entre 25-49 años). Todos tenían síntomas de hepatitis aguda y anticuerpos IgM para HAV. Se examinó el LCR para IgM anti-HAV en 1 paciente durante la fase aguda y fue positivo. El intervalo entre los primeros síntomas clínicos de infección (dolor de cabeza, fatiga, mialgias e ictericia) y la apariencia del síndrome de Guillain-Barré fue de 3 a 14 días. Las proteínas del LCR estaban elevadas o normales, y la conducción del nervio normalmente estaba retardada con latencia prolongada.
Schonberger et al., informó en Estados Unidos en 1976, casos de síndrome de Guillain-Barré seguidos a la vacunación con vacuna de influenza A. La asociación se apoyó por evidencias epidemiológicas y la frecuencia significativamente elevada de ataques en los vacunados contra la población no vacunada. El riesgo atribuible estimado d
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