La prevalencia de dispepsia en occidente se estima en el 25% pero su patogénesis es incompletamente conocida. Aunque la infección por helicobacter pylory esta presente en un subgrupo de estos pacientes, numerosos estudios han demostrado que la erradicación de la bacteria no conduce a una resolución sintomática en la mayoría de estos pacientes. Investigaciones previas han identificado subgrupos de pacientes con alteraciones de la motilidad, vaciamiento gástrico retardado, alteración de la acomodación gástrica e hipersensibilidad a la distensión gástrica.

Sin embargo, los avances más promisorios implican a la hipersensibilidad visceral en la generación de los síntomas a través de una alteración en las señales del eje cerebro intestinal. Los mastocitos podrían estar involucrados en la patogénesis de la dispepsia funcional ya que ellos pueden liberar un alto grado de mediadores potentes capaces de alterar los nervios gástricos como así también la función del músculo liso y por ende alterar las señales del eje cerebro-intestinal.
Los autores del presente estudio tuvieron como objetivo determinar si el número de mastocitos estaba incrementado en pacientes con dispepsia funcional comparado con sujetos controles.

Métodos:

Las muestras de biopsia fueron tomadas del cuerpo y antro gástrico de 111 pacientes: 20 sujetos controles asintomáticos, 62 pacientes con dispepsia funcional por criterios de roma (33 helicobacter pylori positivo y 23 helicobacter pylori negativo) y 29 sujetos controles inflamatorios (helicobacter pylori positivo). Los mastocitos fueron detectados inmunohistoquimicamente. La cuantificación fue realizada con microscopía de luz y los resultados fueron expresados como mastocitos/mm2 ± error estandar de la media

Resultados:

Los mastocitos estuvieron significativamente incrementados en las muestras de pacientes con dispepsia funcional y helicobacter pylori negativo comparados con los controles normales en el antro (230,1 ± 11,3 vs 94,8 ± 8,4; p<0,001) y cuerpo (264,1 ± 27,1 vs 123,9 ± 11,5; p=0,001).

Los mastocitos estuvieron también incrementados significativamente en el antro de pacientes con dispepsia funcional y helicobacter pylori negativo comparados con los sujetos controles asintomáticos (166,5 ± 17,0 vs 94,8 ± 8,4; p<0,03). Sin embargo no hubo diferencias significativas entre el número de mastocitos de pacientes con dispepsia funcional y helicobacter pylori positivo comparado con los controles inflamatorios.

Del análisis de los resultados los autores concluyen que los mastocitos están incrementados en la mucosa gástrica de pacientes con dispepsia funcional, independientemente de la inflamación. Esto podría contribuir a la patogénesis de la dispepsia funcional por alterar las señales en el eje cerebro-intestinal.

Artículo comentado por el Dr. Jorge Olmos, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Gastroenterología.