Colitis microscópica

Los datos fisiopatológicos provienen de estudios con series de escasos pacientes y ofrecen resultados conflictivos. Se han planteado diferentes hipótesis que van desde la autoinmunidad hasta la infección y los efectos secundarios de las drogas.

El complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) podría estar involucrado, ya que se ha descripto expresión anormal de HLA DR. Sin embargo los hallazgos discrepantes dificultan la interpretación.

Una reacción anormal a antígenos luminales ha sido sugerida debido a que la colitis linfocítica se ha visto asociada a enfermedad celíaca y cambios similares a colitis linfocítica pueden ser inducidos en pacientes con enfermedad celíaca por un enema de gluten. También se ha visto mejoría de la sintomatología y los cambios histológicos de la CM con la ileostomía.

La asociación con varias enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos hace suponer un proceso autoinmune. La condiciones autoinmunes asociadas incluyen enfermedades tiroideas, DBT, enfermedad celíaca, artritis reumatoidea y otras. Al igual que otras enfermedades autoinmunes, se ha visto predominancia en mujeres. La predominancia en mujeres y los reportes de resolución de la enfermedad con el embarazo, sugiere la posibilidad de una influencia hormonal.

Pequeños estudios han demostrado alteración de la absorción y secreción de fluidos y electrolitos, aunque otros reportaron absorción normal.
Se ha investigado la posibilidad de malabsorción de ácidos biliares en la CM. La atrofia vellocitaria, la inflamación y el deposito de colágeno se han propuesto como mecanismos posibles. Se ha descripto malabsorción de ácidos biliares en 12 a 67% de los pacientes, por lo que se intentó la terapia con colestiramina como una posibilidad terapéutica. Se observó buena respuesta en 67% de los pacientes en los que se había demostrado malabsorción de ácidos biliares, pero también hubo buena respuesta en los que no la presentaban.

La existencia de inflamación en la biopsia y la resolución espontánea de algunos pacientes sugirió la existencia de un posible agente infeccioso, pero la CM no responde a antibióticos y no se ha demostrado ningún agente infeccioso.

Los antiinflamatorios no esteroideos (aines) pueden causar inflamación colónica y exacerbar la  EII. Debido a esto fue considerada la posibilidad de que sea un efecto adverso a la medicación, por lo que se recomienda discontinuar los aines. Otras drogas han sido implicadas como posible causa de la CM, incluyendo bloqueantes H2, carbamazepina, simvastatina, ticlopidina, flutamida y otras.

El colágeno que se encuentra en la banda subepitelial engrosada esta compuesto principalmente por tipo IV. Sin embargo algunos reportes informaron el reemplazo del colágeno tipo IV por el tipo I, III y procolágeno III. En otros casos se informó la presencia de colágeno I, II y VI. El tipo III sugiere un proce