Asociación de las trombofilias con las pérdidas gestacionales tardías.

En este trabajo prospectivo, se encontró al menos un defecto trombofílico en dos tercios de las pacientes con pérdidas gestacionales sin otra causa aparente, mientras que el 21% de las mujeres con abortos tenían dos o más defectos trombofílicos. Estos datos pueden representar la verdadera prevalencia de la trombofilia en mujeres con pérdidas gestacionales idiopáticas o puede haber una influencia en la selección de las pacientes.

Las 145 mujeres incorporadas en este estudio fueron derivadas para una evaluación trombofílica luego de descartar otras etiologías. Esta selección lleva a un aumento en la prevalencia de las trombofilias. De hecho se encontró un aumento en la prevalencia del factor V G1691A (14), comparado con otras cohortes de abortadoras habituales (12). Dado el alto costo de una evaluación para trombofilia, es importante tener esto en cuenta para no sobreestimarla.

La prevalencia de las trombofilias está relacionada con la raza. La alta prevalencia de la mutación del factor V G1691A y del factor II G20210A en la población Israelí está demostrada por la alta prevalencia de un 7.6% en los embarazos normales. Es interesante destacar la prevalencia de trombofilia en el grupo en estudio en todas las etapas de la gestación que es muy similar a la prevalencia del 65% en mujeres con complicaciones tardías del embarazo, incluyendo el RCIU, la preeclampsia y el DPPNI reportado por otro grupo de Israel (22). Nuestros datos sugieren que, al menos en Israel, la trombofilia se asocia significativamente con la pérdida gestacional idiopática.

Los tres polimorfismos trombofílicos más comunes, el factor V G1691A, el factor II G20210A y la MTHFR C677T, se encontraron en el 42% de las pacientes en estudio comparado con el 28% en las pacientes control. Pero se encontró que sólo el factor V G1691A se asoció con las pérdidas gestacionales mientras que el factor II G20210A y la MTHFR C677T no (14, 23). Esto difiere con otros trabajos publicados que lo relacionan con pérdidas gestacionales tardías y otras complicaciones gestacionales vasculares (22, 24).

Una posible explicación es que el factor V G1691A representa un factor de riesgo protrombótico importante comparado con el factor II G20210A y la MTHFR C677T. En las pacientes con tromboembolismo venoso (TEV), el factor V Leiden está aumentado en 6 a 8 veces y el factor II G20210A sólo 2 a 3 veces.

El hecho de que los individuos con la MTHFR C677T homocigota tengan