La talasemia es un trastorno hemolítico congénito provocado por una deficiencia parcial o completa de la síntesis de cadena de globina   o  . Los portadores homozigotas de los defectos del gen de   globina sufren de anemia severa y otras complicaciones serias desde la infancia temprana. La enfermedad es tratada a partir de transfusiones sanguíneas crónicas.

Sin embargo, esto puede provocar una severa sobrecarga de hierro dando como resultado un fallo orgánico progresivo. Algunas formas de   talasemia también están asociadas con un cuadro clínico similar.

A pesar de las dificultades asociadas con el tratamiento, los estándares para el cuidado de pacientes talasémicos han mejorado en los últimos años, dando como resultado un promedio casi duplicado en la expectativa de vida. Como consecuencia de esto, algunas complicaciones adicionales previamente no descriptas están siendo reconocidas actualmente. En particular, se han observados cambios hemostáticos profundos en pacientes con   talasemia mayor ( -TM) y  talasemia intermedia ( -TI) y también en pacientes con   talasemia (enfermedad por hemoglobina H). La presencia de una incidencia mayor a la normal de eventos tromboembólicos, principalmente en la  -TI y la existencia de anomalías hemostáticas protrombóticas en la mayoría de los pacientes, incluso desde una edad muy temprana, han llevado al reconocimiento de la existencia de un estado hipercoagulabe crónico en los pacientes talasémicos.

A pesar de la existencia de numerosas publicaciones acerca de la frecuente aparición de  complicaciones tromboembólicas en la talasemia, esta complicación no ha sido evaluada en profundidad o revisada de manera comprehensiva. Esta revisión sintetiza la literatura actual y discute los posibles mecanismos del estado hipercoagulable que existe en la talasemia.