Leptina: una hormona integradora

La insulina es el más potente secretagogo de la leptina. La leptina disminuye la ingesta alimentaria y el peso corporal, la glucemia y la insulinemia. El déficit de leptina da lugar a una sobreexpresión del NPY, con hiperglucemia e hiperinsulinemia, implicada en la génesis metabólica del síndrome de obesidad (Schwartz, 1996) (27).

La obesidad, la hiperinsulinemia y la insulino resistencia son condiciones asociadas frecuentemente a DBT mellitus no isulino-dependiente.

Entre el 50 al 80 % de los DBT son obesos y por cada Kg. de incremento de peso el riesgo de padecer DBT se incrementa en un 4,5 %.

Los individuos obesos presentan en forma característica hiperinsulinemia y resistencia a la insulina la cual predispone a la intolerancia a los hidratos de carbono, DBT y enfermedad cardiovascular.

En un estudio realizado en ratas por Seufert (55), sé demostró que la leptina suprime la secreción de insulina, el RNAm de insulina y la transcripción del gen de proinsulina.

También se encontró que la leptina inhibe la estimulación del GLP-1 (peptido Glucagon símil) sobre la secreción de insulina a partir de la célula de los islotes pancreáticos. De esta forma estos hallazgos sugieren un antagonismo entre la leptina y el GLP-1(55).

Estos hallazgos llevan a proponer la existencia de un eje adipo-insular  en el cual la insulina estimularía la adipogenesis y la producción de leptina y a su vez la leptina inhibiría la secreción de insulina (56-57).

La insulina es un secretagogo adiposo de la leptina probablemente a través de un efecto trofico sobre los adipocitos (Kolaczinski) (58).

La leptina suprime la secreción de insulina mediante la activación de canales ATP-sensibles al K (KAT) en la célula B del páncreas y por lo tanto hiperpolariza a la misma por lo que esta resiste a la despolarizacíon necesaria para la secreción de insulina.

En un estudio de pacientes que comenzaron