Valor del diagnóstico clínico precoz a través del electrocardiograma

La activación del reflejo de   Bezold-Jarish (BJ) en  pacientes  con  infarto  de localización   inferior  ha  surgido  como  un  indicio  adicional   de reperfusión coronaria (35).

En 1867  Bezold y Hirt describen por primera vez un reflejo cardiovascular (hipotensión y bradicardia) inducido a través de bloqueo por  vagotomía y por infusión endovenosa de alcaloides. La localización miocárdica de los receptores sensoriales de este reflejo  es más tarde establecida por Jarisch en 1948.

El reflejo de  BJ  se  origina  en receptores  mecánicos sensoriales conectados a vías aferentes vagales. La estimulación de dichos receptores cardíacos por  estiramiento o por sustancias químicas y fármacos que incrementan la actividad parasimpática resulta en bradicardia, vasodilatación e hipotensión. La aparición de bradicardia, definida como una frecuencia cardíaca = 50 latidos por minuto o  una disminución de por lo menos 15 latidos en la frecuencia cardíaca previa a la infusión del agente trombolítico, e hipotensión arterial, esto es,  tensión arterial sistólica = 90 mmHg, son frecuentemente observadas durante el infarto agudo de miocardio de localización inferodorsal. Este fenómeno es explicado por una elevada concentración de receptores cardioinhibitorios ubicados en la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo.

La mayoría de los pacientes  presentan evidencias de disturbios autonómicos durante la primera hora de iniciado el infarto, los cuales se relacionan con  la localización de la isquemia. Así, la bradicardia e hipotensión ocurren más comúnmente en  pacientes con infarto inferodorsal. El mismo fenómeno es también observado luego de la infusión intracoronaria de material de contraste durante la coronariografía y también ha sido  descripto durante episodios de espasmo coronario. En el laboratorio, el reflejo de BJ ha sido bien asociado con un incremento de la descarga de receptores sensoriales cardíacos durante la oclusión coronaria en gatos. Un aumento en la descarga de estos receptores ha sido también observada durante la restauración del flujo coronario en dichos animales.

El mecanismo de activación, tanto durante la isquemia como durante la reperfusión en humanos, no es del todo claro. Los receptores se encuentran preferentemente ubicados en la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo. Se postula que la reperfusión podría actuar como un gatillo y activar a dichos  receptores (38).

Wei, Braunwald y col