El rol de los monocitos y la neuroinflamación | 21 MAY 24

Vínculos entre el infarto de miocardio y la demencia

Los monocitos CCR2 + favorecen la lesión de la sustancia blanca y la disfunción cognitiva tras un infarto de miocardio
Autor/a: Edward B. Thorp, Mallory Filipp, Maria Dima, Chunfeng Tan, Matthew Feinstein, et al.  Fuente: Brain, Behavior, and Immunity Volume 119, July 2024, Pages 818-835 CCR2+ monocytes promote white matter injury and cognitive dysfunction after myocardial infarction

Aspectos destacados

  • Descubrimos una mayor abundancia de monocitos en el cerebro después de un infarto de miocardio con aumentos en los macrófagos perivasculares y la microglía residentes en el cerebro.
     
  • Se observó reclutamiento y activación de células mieloides en cerebros post mortem de humanos después de un infarto de miocardio.
     
  • El perfil transcriptómico espacial de las células mieloides residentes en el cerebro reveló una mayor expresión de proteínas quimioatrayentes de monocitos.
     
  • El aumento de la diafonía entre las células mieloides y los oligodendrocitos provocó neuroinflamación, lesiones de la materia blanca y disfunción cognitiva.
     
  • La inhibición del reclutamiento de monocitos preservó la integridad de la sustancia blanca y la función cognitiva.

 


Introducción

El infarto de miocardio (IM) es una de las principales causas de discapacidad y muerte en todo el mundo. A medida que los avances en el tratamiento han mejorado la supervivencia después de un infarto de miocardio agudo, esto ha aumentado la susceptibilidad a eventos adversos secundarios que incluyen insuficiencia cardíaca, cáncer y demencia vascular (DVa)

Los factores de riesgo, incluida la edad avanzada, la obesidad, la arteriosclerosis, la diabetes, el síndrome metabólico y la hipertensión, son compartidos entre el IM y la VaD y, como tales, estos pacientes probablemente tengan una alta carga de enfermedad cardiovascular preexistente. Sin embargo, estudios epidemiológicos recientes han encontrado que el deterioro cognitivo relacionado con la edad se acelera en los años posteriores a un infarto de miocardio, lo que ocurre independientemente de los factores de riesgo vascular conocidos. Esto sugiere que la IM desencadena específicamente cambios patológicos que conducen a la VaD.


Resumen

Los supervivientes de un infarto de miocardio tienen un mayor riesgo de sufrir demencia vascular. La neuroinflamación se ha implicado en la patogénesis de la demencia vascular, pero se sabe poco sobre los mediadores celulares y moleculares de la neuroinflamación después de un infarto de miocardio.

 

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