Prevenção de quedas e vitamina D em idosos

Quedas em idosos representam um problema de saúde pública devido à sua alta prevalência e as suas consequências adversas. Em particular, as fraturas relacionadas a essas estão associadas a excesso de morbidade e mortalidade, além de um custo financeiro substancial. Preveni-las ainda é um objetivo a ser alcançado. Há evidências crescentes de que a suplementação de vitamina D e/ou cálcio pode reduzi-las. Essa parece ter um alto potencial devido à sua aplicação simples e baixo custo. No entanto, estudos publicados mostraram resultados conflitantes, já que alguns não relataram efeito, enquanto outros afirmaram uma diminuição significativa de quedas e fraturas. Por isso, Annweiler e colaboradores (2023) realizaram uma revisão bibliográfica de 15 anos para avaliar essa relação.

A manutenção da postura e do equilíbrio durante as atividades motoras envolve a recepção e integração de múltiplos sinais aferentes sensoriais que informam o sistema nervoso central (SNC). O processamento de todas as informações é garantido por esse sistema, que responde induzindo uma série de contrações musculares resultando em movimentos coordenados, correspondendo a um comportamento motor complexo adaptado.

Sugere-se que a especificidade do mecanismo de quedas em idosos, particularmente o comprometimento das reações posturais, poderia explicar em parte a maior incidência de fraturas de quadril. A natureza inadequada é devido a uma anormalidade no processamento de mecanismos musculoesqueléticos e de informações sensoriomotoras no SNC. No entanto, os pesquisadores discutem se a alteração relacionada à idade das habilidades de adaptação postural pode estar relacionada ao status de vitamina D e cálcio (normal ou insuficiente) e/ou ao uso de terapia de reposição nesse grupo etário.

A vitamina D é sintetizada a partir de um derivado do colesterol. Existe em duas formas: a vitamina D2 ou ergocalciferol, produzida pela irradiação do ergosterol pela ação da radiação ultravioleta (UV) na pele, e a vitamina D3 ou colecalciferol, fornecida diretamente pelos alimentos ou produzida pela ação da UV no colesterol após transformação em 7-deidrocolesterol. No fígado, o colecalciferol é transformado em calcifediol ou 25(OH)D, que entra na circulação sanguínea; em seguida, nas células tubulares renais, o calcifediol é hidroxilado em calcitriol ou 1,25-di-hidroxivitamina D (1,25(OH)D), que é a forma ativa da vitamina D.

Diversos estudos sugeriram a existência de uma ligação entre a vitamina D e a função muscular. Casos de miopatia foram descritos em casos graves de insuficiência de 1,25-di-hidroxivitamina D, responsável pelo raquitismo em crianças e pela osteomalácia em adultos. Essas formas graves de insuficiência de 1,25(OH)D causam fraqueza muscular intensa, geralmente proximal e envolvendo os membros inferiores.

Ademais, experimentos revelaram que a via genômica da ação da vitamina D nos músculos envolveu a ativação dos receptores nucleares de 1,25(OH)D, que desencadeou a produção de ácido ribonucleico mensageiro (mRNA). Além disso, iniciou a síntese de proteínas responsáveis por vários fenômenos, como influxo de cálcio na célula, transporte de fosfato na membrana, metabolismo de fosfolipídios e proliferação e diferenciação de fibras musculares. Essa via também influenciou o polimorfismo dos receptores de vitamina D (VDRs) responsáveis pela via de ação não genômica. Essa tem uma ação complementar, seja ativando um segundo mensageiro na célula - AMP cíclico e/ou diacilglicerol e/ou trifosfato de inositol e/ou ácido araquidônico - ou ativando a proteína quinase C e a liberação de cálcio no citosol. Esse efeito foi responsável pelo transporte ativo de cálcio para o retículo sarcoplasmático pela Ca-ATPase, aumentando o reservatório de cálcio necessário, levando ao encurtamento sarcômero responsável pela contração muscular.

A vitamina D participa do bom equilíbrio funcional das fibras musculares do tipo II de contração rápida, preservando assim a velocidade de contração muscular elevada e a potência muscular.

Nos estudos epidemiológicos, a relação entre a vitamina D e a função muscular permanece controversa. Foram demonstrados que uma taxa de 25(OH)D ≤ 12 ng/mL estava significativamente correlacionada com a diminuição da força de extensão das pernas em dois estudos. No entanto, após ajuste para gênero, idade, índice de massa corporal e paratormônio sérico, essa correlação deixou de ser significativa (Bischoff-Ferrati e colaboradores, 1999 e Annweiler, 2009). No entanto, Mowe et al., (1999) revelaram que a concentração sérica de 25(OH)D estava correlacionada com a força de preensão da mão não dominante, dificuldade para subir escadas e atividade física regular.

Assim como nos estudos epidemiológicos, os estudos de intervenção também demonstraram resultados discordantes. Latham e colaboradores (2003) realizaram uma revisão da literatura baseada em 33 ensaios clínicos com uma população total de 2.496 idosos. Nessa, apenas 3, que associaram vitamina D e cálcio, expuseram uma melhoria significativa na força muscular e/ou desempenho físico. Mais recentemente, Annweiler et al., (2009) conduziram uma revisão sistemática que confirmou que assa relação era controversa, já que alguns estudos encontraram uma melhoria significativa relacionada à vitamina D no desempenho físico, enquanto outros não apresentaram nenhum efeito. A suplementação também foi relatada como agindo de maneira significativa e específica nos chamados músculos antigravitacionais. Por isso, mostrou desempenhar um papel na manutenção do equilíbrio postural.

Os VDR são encontrados em algumas partes do cérebro, especialmente no hipocampo, hipotálamo e sistema límbico, mas também nas zonas motoras corticais, subcorticais e espinhais. No nível celular, esses estão presentes em neurônios e células da glia. Experimentalmente, em animais, a vitamina D está envolvida na neurofisiologia e regula o metabolismo de neurotransmissores, incluindo dopamina, acetilcolina, serotonina e ácido gama-aminobutírico (GABA), e na síntese de certos fatores de crescimento, como o Fator de Crescimento Nervoso (NGF) ou o Fator Neurotrófico Derivado de Linhagem de Células da Glia (GDNF). Também está envolvida no desenvolvimento e maturação do cérebro de roedores e na neuroproteção por meio de propriedades imunomoduladoras, anti-isquêmicas e antioxidantes. Por fim, atua no sistema nervoso periférico, já que foi relatada uma redução da velocidade de condução nervosa em casos de grave insuficiência de vitamina D.

A vitamina D também pode ter propriedades vasculoprotetoras, uma vez que a sua insuficiência tem sido associada ao surgimento de doenças cerebrovasculares, como, a aterosclerose. Além disso, também pode ser um fator contribuinte para a hipertensão.

Em conjunto, essas propriedades podem estabilizar a função neurofisiológica e explicar por que a falta de VDR funcional no cérebro de modelos de camundongos transgênicos foi responsável por distúrbios comportamentais devido não apenas a um aumento no nível de estresse, mas também a distúrbios motores graves. Por exemplo, a supressão do VDR cerebral funcional induziu uma capacidade de natação reduzida com movimentos menos frequentes, sugerindo o papel essencial da vitamina D no controle motor.