Complejos ventriculares prematuros

Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se definen por la activación eléctrica temprana desde una región focal del ventrículo, lo que lleva a la contracción ventricular antes de la coordinación y el llenado adecuado de estas cámaras.

La importancia clínica de los CVP varía desde ser completamente benignos hasta potencialmente mortales

Una proporción significativa de pacientes tiene CVP sin prácticamente importancia clínica; sin embargo, hay un número considerable de pacientes en quienes los CVP pueden representar una miocardiopatía subyacente o una propensión al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Algunos CVP también pueden aumentar el riesgo de sufrir arritmias ventriculares, síncope y muerte cardíaca súbita.

Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, el tabaquismo y la obesidad. Dada su frecuencia en la práctica clínica, es imperativo que el médico de atención primaria tenga conocimiento del mecanismo fisiopatológico, los estudios necesarios y el tratamiento de los CVP. Además, el médico general debe poder distinguir los CVP benignos de los malignos y saber cuándo buscar la consulta de un experto.

Se utilizan tres mecanismos principales para explicar la generación de CVP: actividad desencadenada, automaticidad mejorada y reentrada.

La actividad desencadenada está mediada por un aumento de la concentración de calcio intracelular, lo que produce posdespolarizaciones retrasadas o despolarización anormal de los miocitos cardíacos después de la despolarización normal.

La automaticidad mejorada ocurre cuando ciertos tejidos del miocardio exhiben una generación automática mejorada o exagerada de impulsos eléctricos cardíacos. La reentrada como mecanismo requiere 2 vías eléctricas separadas y distintas con conducción diferencial en cada extremidad. Las regiones de cicatriz y fibrosis (p. ej., resultantes de enfermedad de las arterias coronarias, miocardiopatías) pueden provocar que los CVP tengan un mecanismo de reentrada (Figura 1).

FIGURA 1.Tres mecanismos de arritmogénesis prematura del complejo ventricular. A, automatismo anormal: obsérvese el inicio temprano del potencial de acción (línea de puntos). B, Actividad desencadenada: obsérvese el retraso en la posdespolarización que se produce en la fase 4 del potencial de acción cardíaco. Si esto alcanza el umbral, puede ocurrir una despolarización completa (línea de puntos). Este es sólo un ejemplo del mecanismo de actividad desencadenada. C, Reentrada: barrera de conducción (círculo gris, que representa fibrosis o barrera funcional) con bloqueo unidireccional que produce una arritmia por reentrada.

Un CVP altera el llenado normal de los ventrículos. Además de que el complejo QRS (que representa la contracción ventricular) ocurre antes de lo esperado, los CVP generalmente tienen una apariencia más amplia del QRS (mayor duración) en el ECG en comparación con un complejo QRS típico observado en ritmo sinusal (Figura 2).

Los complejos ventriculares prematuros se originan a partir de impulsos eléctricos focales provenientes de diferentes sitios de los ventrículos. En contraste con un ritmo normal, la conducción eléctrica con un CVP generalmente no utiliza el sistema de conducción especializado.

FIGURA 2.Complejos ventriculares prematuros con patrón bigeminal. Obsérvese los latidos de complejo ancho que ocurren cada dos latidos sinusales (QRS estrecho, precedido por la onda p). Estas contracciones ventriculares prematuras tienen un eje inferior prominente (II, III y aVF positivos y aVR y aVL negativos), lo que probablemente signifique un origen en el tracto de salida.

Debido a que se interrumpe el llenado diastólico del ventrículo, esto da como resultado un llenado ventricular reducido. De este modo, el gasto cardíaco resultante de la contracción ventricular relacionada con el CVP disminuye. Puede provocar que los pacientes presenten innumerables síntomas, como dificultad para respirar, aturdimiento y fatiga. Además, las presiones de la aurícula izquierda pueden estar significativamente elevadas, lo que provoca disnea debido a presiones pulmonares más altas.

La presentación clínica de los CVP puede ser variada. La mayoría, en particular los de carga baja, son asintomáticas hasta en 50 a 75% de los pacientes. Para aquellos en quienes los síntomas se presentan,  las manifestaciones más comunes incluyen extrasístoles palpitaciones y latidos cardíacos prominentes con una sensación de martilleo.

En el caso de CVP más frecuentes y hemodinámicamente importantes, los pacientes pueden quejarse de fatiga, mareos, presíncope y síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea, ortopnea y edema.

En el extremo, los pacientes con CVP electrofisiológicamente significativos pueden presentar síncope y paro cardíaco repentino.

En este contexto se debe obtener una historia clínica cuidadosa para diferenciar las causas del síncope. El síncope vasovagal (reflejo), que presagia un curso clínico más benigno, generalmente se manifiesta con un factor o evento desencadenante (p. ej., deshidratación) y síntomas precedentes (p. ej., náuseas, diaforesis). El síncope cardiogénico o arritmogénico aparece repentinamente y sin previo aviso y puede estar asociado con el esfuerzo.

Los antecedentes familiares deben incluir pruebas de detección de insuficiencia cardíaca, enfermedad de las arterias coronarias, arritmias, antecedentes de miocardiopatía y muertes súbitas e inexplicables, especialmente en miembros jóvenes de la familia. La historia social debe incluir una descripción detallada de la ingesta de cafeína, el consumo de alcohol, los suplementos, el consumo de drogas y los factores estresantes psicológicos. También se deben evaluar actividades como el ejercicio y la participación deportiva.

Los medicamentos que pueden desencadenar CVP incluyen los betaagonistas (como los inhaladores de albuterol para el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica), el alcohol, la cafeína y los estimulantes como los derivados de las anfetaminas. La auscultación cardíaca es imprescindible. Se deben valorar y valorar los signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Se monitorean la historia clínica del paciente, la morfología del  CVP (que permite la localización de su origen en el corazón), los intervalos de acoplamiento del  CVP (la duración entre el final del QRS anterior y el inicio del CVP) y la carga de CVP durante 24 horas es esencial para determinar el manejo adecuado.

Algunos pacientes pueden tener una carga baja de CVP pero tener consecuencias graves (como muerte cardíaca súbita) si el intervalo de acoplamiento es inferior a 300 milisegundos. Por lo tanto, siempre debe haber un alto nivel de vigilancia para garantizar una evaluación adecuada (Figura 3).

FIGURA 3. A, Electrocardiograma que muestra un complejo ventricular prematuro (CVP) de acoplamiento corto. Obsérvese que estos CVP de acoplamiento corto caen en la onda T del latido sinusal anterior. B, La medición del intervalo de acoplamiento del CVP debe tomarse al final del QRS anterior y al inicio del PVC. C, Tira de telemetría que muestra taquicardia ventricular polimórfica desencadenada por un CVP de acoplamiento cercano en el mismo paciente.