Ascitis, peritonitis espontánea y síndrome hepatorrenal

El desarrollo de ascitis se asocia con una reducción de 5 años de supervivencia, del 80% al 30%, en gran parte asociado con complicaciones que incluyen infección y síndrome hepato-renal (SHR).

Para el diagnóstico de ascitis se requiere una evaluación minuciosa y así excluir otras etiologías, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, las infecciones o neoplasias malignas.

El análisis completo consiste en una evaluación de laboratorio, ecografía Doppler abdominal y una paracentesis diagnóstica, aunque actualmente los datos no respaldan esta recomendación.

Un gradiente de albúmina de ascitis sérica ≥11 g/dl sugiere hipertensión portal, metástasis hepáticas masivas o insuficiencia cardiaca derecha. Además de los pacientes con síntomas sugestivos de infección (por ej., fiebre, dolor abdominal), deben obtenerse cultivos del líquido ascítico en cualquier paciente descompensado, incluyendo el desarrollo de encefalopatía o lesión renal aguda o ictericia.

En general, en los pacientes con ascitis se deben evitar los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antiinflamatorios no esteroides debido al impacto sobre el volumen circulante efectivo y la perfusión renal. Aunque los IECA o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no son directamente nefrotóxicos, se ha observado que en los pacientes cirróticos con ascitis se correlacionan con mayor riesgo de nefropatía terminal.

Según la respuesta al tratamiento, la ascitis se puede clasificar como receptiva, recurrente o refractaria.

El manejo inicial de la ascitis incluye la restricción de sodio a 2 g. Para la diuresis, se sugiere iniciar 100-200 mg/día de espironolactona y luego hacer ajustes de la dosis a intervalos de al menos 72 horas, hasta alcanzar una dosis máxima de 400 mg/día.

Para la ascitis recurrente, está indicada la terapia combinada de furosemida y espironolactona, con una dosis inicial de 40 mg/día de furosemida hasta una dosis máxima de 160 mg/día.

Una vez que la ascitis se ha movilizado, los diuréticos deben reducirse a la dosis efectiva más baja, para minimizar los efectos adversos.

En algunos casos (aproximadamente 5-10% de los pacientes con cirrosis), la ascitis no se puede manejar médicamente y se torna refractaria, con 50% de la supervivencia a los 6 meses.

La ascitis refractaria ocurre cuando se cumple 1 de los 3 criterios siguientes: a) grado 2 o 3 de recurrencia dentro de las 4 semanas de movilización con la terapia diurética (recurrencia temprana), b) persistencia a pesar de la dosis máxima de diurético (resistente a los diuréticos) o, c) recurrencia o persistencia de los efectos secundarios al intentar aumentar los diuréticos (intolerante a los diuréticos).

Para la ascitis refractaria se puede usar la paracentesis terapéutica de gran volumen (>5 litros), con menos efectos secundarios que la diuresis forzada. La eliminación de grandes cantidades de líquido, particularmente >8 litros, puede conducir a alteraciones y disfunción circulatorias post paracentesis, que se manifiesta como SHR, encefalopatía hepática o hiponatremia dilucional. Para mitigar este riesgo, se recomienda la infusión de 6-8 g de albúmina/litro de líquido ascítico eliminado.

Los bloqueantes ß no selectivos, utilizados en el manejo de la hipertensión portal, se asocian con una incidencia más elevada de disfunción circulatoria post paracentesis, aunque no hay suficiente evidencia para oponerse a su utilización en la cirrosis. En cambio, se aconseja precaución en caso de insuficiencia renal, hiponatremia o hipotensión.

>​ Derivación portosistémica intrahepática transyugular

Se trata de un procedimiento terapéutico colocación útil para el tratamiento de la ascitis refractaria en ciertos pacientes, particularmente aquellos con puntaje más bajo en el Model for End-stage Liver Disease y confirma un 93% de probabilidad de supervivencia en 1 año libre de trasplante en comparación con un 53% para los pacientes manejados con paracentesis, diuréticos y albúmina. Después de su colocación pueden pasar hasta 6 meses antes de que la ascitis se resuelva. La restricción de sal debe continuar después del procedimiento.

Se recomienda suspender el tratamiento con diuréticos para permitir el retorno del volumen esplácnico a la circulación sistémica.

A pesar de los buenos resultados en pacientes con puntaje bajo de enfermedad hepática en el mencionado Modelo, los puntajes ≥18 generalmente se consideran de alto riesgo para ser sometidos a este procedimiento. Los pacientes no aptos para este tratamiento deben ser referidos para recibir un trasplante hepático.

>​ Hiponatremia e hidrotórax hepático

Esta condición también es frecuente en presencia de cirrosis. Se la define por un sodio sérico <135 mEq/l. En el 49 % de los pacientes cirróticos, la hiponatremia se asocia con ascitis grave y complicaciones ascíticas frecuentes.

El subtipo más común es la hiponatremia hipervolémica secundaria al tercer espacio y la activación de la vasopresina, mientras que la hiponatremia hipovolémica puede ocurrir con el uso de diuréticos.

La tasa de corrección de sodio se basa en la agudeza con la que ocurre la tasa objetivo de aumento del sodio sérico, para casos crónicos de 4-6 mEq/l durante 24 horas. En casos agudos, la corrección debe ser más rápida, aunque las guías no especifican cuál es la tasa exacta. El manejo específico de la hiponatremia se basa en la gravedad:

• Hiponatremia leve (126–135 mEq/l). Puede ser monitoreada.

• Hiponatremia moderada (120–125 mEq/l) con hipervolemia. Puede manejarse con restricción de líquidos y diuréticos. Los vaptanos (antagonistas de los receptores de vasopresina) tienen un uso limitado debido al alto costo y no deben ser utilizados más allá de los 30 días. Para los pacientes hipovolémicos están indicados la solución salina normal y los diuréticos en dosis bajas