Aspectos destacados
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La proteína C reactiva media parcialmente la asociación inversa entre el consumo de café y el riesgo de diabetes tipo 2: El Biobanco del Reino Unido y las cohortes del estudio de Rotterdam
Resumen
Antecedentes
El café es una de las bebidas más consumidas a nivel mundial. El consumo de café se ha asociado con un menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (T2D), pero los mecanismos subyacentes no se conocen bien. Nuestro objetivo fue estudiar el papel de los biomarcadores clásicos y novedosos de DT2 con actividad antiinflamatoria o proinflamatoria en la asociación entre la ingesta habitual de café y el riesgo de DT2. Además, estudiamos las diferencias por tipos de café y estado de tabaquismo en esta asociación.
Métodos
Usando dos grandes cohortes basadas en la población, el UK-Biobank (UKB; n = 145,368) y el Estudio de Rotterdam (RS; n = 7111), investigamos las asociaciones del consumo habitual de café con incidentes de DT2 y medidas repetidas de resistencia a la insulina (HOMA- IR), utilizando modelos de efectos mixtos y riesgos proporcionales de Cox, respectivamente.
Además, estudiamos las asociaciones entre el café y los biomarcadores de inflamación subclínica, incluida la proteína C reactiva (PCR) y la IL-13, y las adipocinas, como la adiponectina y la leptina, mediante modelos de regresión lineal.
A continuación, realizamos análisis formales de mediación causal para investigar el papel de los biomarcadores asociados al café en la asociación del café con la DT2.
Finalmente, evaluamos la modificación del efecto según el tipo de café y el tabaquismo. Todos los modelos se ajustaron por factores sociodemográficos, de estilo de vida y relacionados con la salud.
Resultados
Durante una mediana de seguimiento de 13,9 (RS) y 7,4 (UKB) años, ocurrieron 843 y 2290 casos incidentes de DT2, respectivamente. Un aumento de 1 taza/día en el consumo de café se asoció con un 4 % menos de riesgo de DT2 (RS, HR = 0,96 [IC del 95 %: 0,92; 0,99], p = 0,045; UKB, HR = 0,96 [0,94; 0,98], p < 0,001 ), con HOMA-IR más bajo (RS, log-transformed β = −0.017 [−0.024;−0.010], p < 0.001), y con PCR más baja (RS, log-transformed β = −0.014 [−0.022;−0.005 ], p = 0,002; UKB, β = −0,011 [−0,012; −0,009], p < 0,001).
También observamos asociaciones de mayor consumo de café con concentraciones séricas más altas de adiponectina e IL-13, y con concentraciones más bajas de leptina.
Los niveles de CRP relacionados con el café mediaron parcialmente la asociación inversa de la ingesta de café con la incidencia de DT2 (efecto de mediación promedio RS β = 0,105 (0,014; 0,240), p = 0,016; UKB β = 6,484 (4,265; 9,339), p < 0,001), con una proporción mediada por PCR del 3,7% [−0,012%; 24,4%] (RS) a 9,8% [5,7%; 25,8%] (UKB).
No se observó ningún efecto de mediación para los otros biomarcadores. Las asociaciones café-T2D y café-CRP fueron generalmente más fuertes entre los consumidores de café molido (filtrado o espresso) y entre los que nunca y los que habían fumado.
Comentarios
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