La acalasia es un raro desorden esofágico caracterizado por una relajación alterada del esfínter esofágico inferior (EEI) con trastornos para la deglución y aperistalsis del esófago. Las alteraciones fisiológicas en la acalasia resultan del daño en las neuronas esofágicas intramusculares. La causa de la degeneración celular ganglionar y denervación es desconocida.
Todos los tratamientos de la acalasia apuntan a aliviar los síntomas, aunque ninguno revierte los cambios neuropatológicos o la relajación alterada del EEI y la aperistalsis. Muchas terapias no quirúrgicas han sido usadas para tratar la enfermedad, incluyendo la dilatación esofágica, los nitratos orales, los bloqueadores de canales de calcio, la nitroglicerina y la inyección de toxina botulínica directamente en el EEI no relajante. Estos tratamiento alcanzan una eficacia (en promedio ± desviación estándar) de un 32% ± 19% (toxina botulínica) al 72% ± 26% (dilatación neumática) [1]. La miotomía quirúrgica tiene una tasa de éxito de hasta el 90% para lograr la resolución completa de los síntomas, haciéndola la modalidad terapéutica más efectiva para el tratamiento de la acalasia [1].
La miotomía esofágica fue descrita por primera vez por Heller [2] en 1913 e involucraba tanto la miotomía longitudinal anterior del esófago como la posterior por toracotomía. Desde entonces, se han añadido muchas modificaciones al procedimiento original, incluyendo el abordaje laparoscópico así como la modificación de la longitud y ubicación de la miotomía. El desarrollo de un reflujo gastroesofá
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