Mecanismo de persistencia viral en pacientes infectados crónicamente con el virus de hepatitis C

El bajo índice de mutaciones ¨s/ns¨ aún en pacientes con pocas mutaciones refleja el efecto de la presión inmune sobre la HVR. Esta variabilidad no parece estar asociada a la respuesta al tratamiento, ni al mecanismo de patogénesis viral; sin embargo estaría relacionada al mecanismo de persistencia.
La tasa de respuesta al tratamiento observada en los pacientes incluidos en el protocolo fue concordante con la que se halla en publicaciones previas. El 61,5 % de los pacientes no evidenció respuesta bioquímica ni virológica y el resto de los pacientes presentó una respuesta que en su mayoría (80 %) fue transitoria, siendo sostenida a lo largo del seguimiento en solo uno de los casos.
El patrón de evolución de la RHV fue independiente de la respuesta al tratamiento.
La reducida respuesta al tratamiento generalmente fue asociada a la hipótesis de la selección de subespecies que evaden la RIH, sin embargo en algunos pacientes dicha asociación no se observó; esto indica que en estos pacientes es necesario evaluar otros factores que permitan comprender la causa de la ineficacia del tratamiento.
La sustitución de los residuos aminoacídicos no fue homogénea a lo largo de la HVR, las posiciones 403 (F), 406 (G), 409 (Q), 412 (Q) y 413 (L) fueron invariables en el 100 % de los casos y común a todos lo pacientes independientemente del genotipo.
Los residuos aminoacídicos 387 (T), 389 (G), 390 (G), 394 (R), 401 (S), 410 (K), 411 (I) y 414 ( I) también se hallaron conservadas a lo largo del seguimiento en el 67 - 92 % de los pacientes.
Las modificaciones aminoacídicas observadas fueron no conservativas en el 38 % de los casos, hallándose con mayor ocurrencia algunas de ellas, ( F a L ( 39