🔍 HA y Riñón: Lo que el FGe no te está diciendo
El Hiperaldosteronismo Primario (HA) explica hasta el 30% de las HTA resistentes, pero el subdiagnóstico sigue siendo nuestra mayor deuda. No es solo presión alta: la aldosterona destruye el riñón mediante fibrosis, inflamación e injuria podocitaria directa, independientemente de las cifras tensionales.
⚠️ La trampa de la hiperfiltración
La aldosterona sobreestima el FGe basal. Un paciente con creatinina "tranquilizadora" puede tener ya un daño estructural severo. Por eso, la albuminuria y el L-FABP urinario son marcadores mucho más sensibles para detectar la injuria real antes de que sea irreversible.
💡 Claves para transformar el pronóstico:
- Sospecha: HTA resistente, pacientes jóvenes (<40 años) o hipokalemia espontánea.
- Tratamiento: La adrenalectomía reduce a la mitad el riesgo de progresión a diálisis a 10 años. ¡Es una causa de ERC curable!
💬 ¡Hablemos de esto!
- ¿Buscas activamente HA en tus pacientes con HTA difícil?
- ¿Interpretas la caída post-quirúrgica del FGe como alarma o como normalización hemodinámica?
- ¿Cuál crees que es la mayor barrera para detectarlo hoy?
Te leo en comentarios
📚 Referencia: Kitlinski et al. Kidney Dial. 2025;5:3.
DOI: 10.3390/kidneydial5010003
#Nefrología #Hipertensión #SaludRenal #ERC #Medicina #Investigación
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