¿Dormir menos aumenta el riesgo cardiovascular?

En 2016, la American Heart Association (AHA) publicó una declaración científica que destaca la evidencia y lagunas en el conocimiento de las asociaciones entre la duración y la calidad del sueño y la salud cardiometabólica (SCM). Existe evidencia que respalda las asociaciones entre la corta larga duración del sueño y la incidencia de obesidad, diabetes tipo 2 (DT2), hipertensión, enfermedad coronaria (EC) y accidente cerebrovascular (ACV).

Hay indicios de causalidad de la restricción del sueño, sobre todo, en relación a la obesidad. Hay evidencia también sobre la asociación del sueño con la SCM.

La AHA añadió la duración del sueño como octava métrica de la salud del sueño (SS), elevando la categoría "Life's Simple 7" a "Life's Essential 8" (LE8).

La SMS representa un "patrón multidimensional de sueño-vigilia, adaptado a las exigencias individuales, sociales y ambientales que promueven el bienestar físico y mental". Esta definición enfatiza que el sueño no es una experiencia fisiológica unitaria y que múltiples dimensiones del sueño afectan el funcionamiento de diversas maneras.

Ningún aspecto de la SS captura por sí solo su valor fisiológico y fenomenológico. Las dimensiones de duración, continuidad, ritmo, satisfacción, regularidad y funcionamiento diurno relacionados con el sueño han demostrado ser importantes y pueden medirse objetivamente y por autoinformes.

• La duración del sueño es la cantidad de sueño obtenido, nocturno o periódico (24 horas), conocido por autoinformes. Esta dimensión se incluye en la escala LE8.
• La continuidad del sueño refleja la capacidad de iniciar y mantener el sueño. Es la eficiencia del sueño (proporción del tiempo en cama dedicado a dormir), que se calcula a partir de la latencia del sueño (lapso hasta dormirse), número de despertares, tiempo que despierto después del inicio del sueño y el despertar temprano no planificado.
• El horario del sueño es la hora del reloj durante el día de 24 horas en que alguien duerme y los despertares tempranos no planificados.
• El reloj circadiano ayuda a regular el sueño, de modo que el sueño nocturno biológico tenga mayor continuidad y sea más satisfactorio comparado con el sueño diurno. La satisfacción del sueño refleja la percepción reporta de haber dormido.
• La regularidad del sueño es la variabilidad o invariabilidad del horario o su duración, lo que puede representarse de varias maneras: discrepancia entre días laborables y fines de semana u otras métricas computacionales que describen la variabilidad de la duración del sueño o las variables de horario. La regularidad se refiere a la estabilidad de ese horario a lo largo de los días, independientemente de su ubicación en el día de 24 horas.
• El funcionamiento diurno relacionado con el sueño es el grado de preservación de los aspectos del funcionamiento durante el día, independientemente de las mediciones nocturnas. Suele conceptualizarse como estar alerta, enérgico, vigilante y despierto, sin somnolencia diurna o fatiga (cansancio sin somnolencia). Se puede evaluar mediante autoinformes o pruebas objetivas de laboratorio y representarse por la ausencia de déficits en otras facetas del funcionamiento diurno.
• La arquitectura del sueño se refiere a las etapas del sueño (de ondas lentas; de movimientos oculares rápidos) y a los patrones fisiológicos medidos por electroencefalografía.
• Las etapas del sueño representan diversas funciones neurofisiológicas, y su intensidad y ritmo se asocian con resultados fisiológicos y conductuales.

Un marco utilizado para conceptualizar la SMS es el modelo RU_SATED, definido por los dominios de regularidad, satisfacción, alerta (funcionamiento diurno relacionado con el sueño), ritmo, eficiencia (continuidad del sueño) y duración. Este modelo no incluye la ausencia de trastornos del sueño ni considera la arquitectura del sueño. No hay consenso sobre qué medida del sueño representa mejor cada dominio ni sobre los umbrales considerados óptimos.

Como la neurofisiología sueño-vigilia involucra múltiples estructuras en el tronco encefálico, el mesencéfalo y otras regiones, las mediciones de la SS son indirectas: autoinformes y métodos objetivos. La polisomnografía para medir la arquitectura y la apnea del sueño es imperfecta. La SS se evalúa mejor utilizando múltiples métodos.

La polisomnografía incluye la electroencefalografía (determina las etapas de sueño, vigilia y sueño), la electrooculografía (mide los movimientos oculares), la electromiografía (mide el tono muscular ocular) y otras señales, que incluyen la electrocardiografía y sensores para la fisiología respiratoria y los movimientos de las extremidades, con una alta resolución temporal y precisión fisiológica; informa sobre la arquitectura del sueño, despertares, movimientos de las extremidades durante el sueño, trastornos respiratorios y su origen, capacidad para dormir en condiciones controladas y propensión al sueño diurno (Prueba de Latencia Múltiple del Sueño para la somnolencia); diagnostica varios trastornos del sueño. 

Otras estrategias incluyen:

a) dispositivos portátiles con sensores electroencefalográficos (registran el sueño fisiológico fuera del laboratorio, pero no son tan precisos como las mediciones en el laboratorio.

b) sensores en la muñeca, el dedo o el brazo (cuantifican el movimiento), como la acelerometría y pueden incluir otras señales (fotopletismografía, temperatura cutánea). Están validados, pero tienden a sobreestimar el sueño comparado con la polisomnografía y a subestimarlo en comparación con el autoinforme.

c) fotopletismografía añadida a señales de movimiento (no equivale a la polisomnografía).

d) acelerometría, preferiblemente combinada con diarios de sueño (evaluación del ciclo sueño-vigilia y sus alteraciones).

Las medidas objetivas del estado de alerta, además de la Prueba de Latencia Múltiple del Sueño, incluyen:

a) prueba de vigilancia psicomotora (atención vigilante, aspectos cognitivos de la fatiga diurna),

b) diarios de sueño que incluyen el registro diario de la sincronización y continuidad del sueño nocturno hora de acostarse, latencia del sueño, despertar tras el inicio del sueño, tiempo de vigilia, y estado de alerta diurno (característica de las siestas o episodios de dormitar).

La SS no es equitativa. Las disparidades en la salud, incluyendo condiciones evitables, injustas e inequitativas, suelen afectar negativamente uno o varios atributos de la SS.

Más elevado es el nivel socioeconómico, mejores oportunidades hay para una SMS óptima. La somnolencia diurna excesiva (SDE) también se asocia a la posición social.

Modelo ambiental y social de la salud del sueño

Este modelo aborda múltiples niveles y factores que afectan los resultados y las disparidades en la salud. Se postula que los individuos se hallan inmersos en entornos más amplios (hogar, comunidad, vecindario, sociedad) que configuran comportamientos y patrones de SS.

El nivel individual comprende las características personales y el nivel social, es decir, los constructos sociales fuera del individuo, pero que lo incluyen (ocupación, familia, cultura, nivel socioeconómico, vecindario) refiriéndose a factores de abstracción, representando cuestiones que trascienden los factores individuales a nivel social (afectan los lugares laborales, políticas y leyes).

Algunos factores sociales y ambientales (nivel socioeconómico) son parcialmente atribuibles al racismo estructural y la discriminación, y contribuyen a las disparidades multidimensionales en la SS y al riesgo de ECV.  

Según este modelo, los factores proximales, a nivel individual, que contribuyen a la SS, existen únicamente dentro del individuo y representan sus características (sociodemografía, genética) y procesos internos (salud, decisiones, actitudes, prioridades). Estos factores influyen en los comportamientos y la fisiología diaria del sueño, pero están arraigados en un nivel social.

Los factores sociales existen fuera del individuo, pero lo incorporan y contextualizan su biología, creencias y comportamientos. A nivel social, estos factores se integran a su vez en factores sociales, como la tecnología, la globalización, la sociedad, el racismo y las políticas públicas, así como otros factores que contribuyen de forma más distante al comportamiento. Por ejemplo, las nuevas tecnologías y la globalización generan cambios en el comportamiento de las familias y las ocupaciones con el uso de la comunicación en línea, dando lugar a su uso problemático y adicción a las pantallas, perjudicando la SS.

Según la evidencia, el sueño corto (<7 horas) o largo (>9 horas) se asocia con obesidad, hipertensión, ECV, DT2 y ACV. Hay informes sobre la asociación del sueño corto con síndrome metabólico, fibrilación auricular, ACV y presión arterial y entre el sueño prolongado y el síndrome metabólico, rigidez arterial, accidente cerebrovascular y mortalidad global o por accidente cerebrovascular o ECV.

Duración del sueño y salud cardiometabólica

La duración del sueño impacta en la SCM. El sueño corto se asocia con síndrome metabólico, fibrilación auricular, ACV y presión arterial sin descenso nocturno. El sueño largo se vincula con síndrome metabólico, rigidez arterial, ACV y mayor mortalidad (global, ECV), pero las asociaciones son incoherentes para ambos tipos de sueño.

El riesgo de ECV es mínimo a las 7,5 horas. Se ha hallado asociación con aterosclerosis/disfunción endotelial. Para predecir resultados de SCM, son clave los umbrales y los métodos de medición de la duración del sueño.

Trastorno de la continuidad del sueño, y satisfacción y salud cardiometabólica

Otros elementos de la mala SS se asocian con hipertensión, rigidez arterial, EC, presión arterial sin descenso nocturno, disfunción endotelial, fibrilación auricular e infarto de miocardio, pero no con aterosclerosis, dislipidemia o mortalidad global o por ECV. La interrupción de la continuidad del sueño influye en la distribución del sueño en varias etapas nocturnas. Se halló que la interrupción del sueño de ondas lentas motivó mayor resistencia a la insulina.

Horario de sueño y salud cardiometabólica

Hay poca evidencia sobre la probabilidad de que un horario inadecuado para dormir se asocie con riesgo de ECV y de que el sueño más tardío se asocie con mayor adiposidad y niveles de riesgo de ECV. La heterogeneidad de los estudios dificulta cuantificar cuál es el "horario de sueño tardío", que en la práctica podría ser acostarse a medianoche o después, lo que se asoció con mayor probabilidad de obesidad general y abdominal y de infarto de miocardio.

Un despertar más tardío se asoció con glucemias en ayunas, resistencia a la insulina y presión arterial sistólica y diastólica. Una encuesta mostró que la SCM mejora con puntos de corte del hora de acostarse de 21 a 0:30 horas para hombres y 22 a 23 horas para mujeres.

Regularidad del sueño y salud cardiometabólica

La irregularidad de la duración y el horario del sueño se asociaron con mayor riesgo de ECV. Grandes estudios observacionales mostraron que una mayor regularidad en el horario de sueño-vigilia se asoció con un riesgo del 22 % al 57 % menor de mortalidad cardiovascular.

La mayor irregularidad se asoció con un riesgo casi 2 veces mayor de mortalidad por ECV y aterosclerosis subclínica. En otro estudio, a mayor irregularidad, mayores niveles de calcio en la arteria coronaria y un índice tobillo-brazo anormal. El sueño irregular confiere mayor riesgo de DT2 aunque su duración sea adecuada.

Pocos estudios muestran que la recuperación del sueño favorece los resultados de ECV.  Como es difícil mantener la regularidad del sueño durante toda la semana, y sin ser la mejor opción, se ha propuesto prolongar el sueño hasta 1-2 horas en los días no laborables o hacer siestas diurnas. Sin embargo, las siestas <30 minutos no se asocian significativamente con la mayoría de los resultados de salud cardiovascular en adultos <60 años.

La somnolencia diurna excesiva (SDE) se ha asociado significativamente con ECV, ictus y mortalidad global o por ECV. Las asociaciones entre la SDE y el riesgo de ECV sería bidireccional. Por ejemplo, la SDE se ha asociado con obesidad, DT2, depresión y tabaquismo, y el aumento de peso, la DT2 y la depresión, a la incidencia de SDE.

La pérdida de peso se ha asociado con remisión de la SDE, lo que destaca los beneficios de modificar el estilo de vida para la SMS.

La duración del sueño es un factor importante en la SDE. Actualmente, se reconoce al sueño como un factor multidimensional de salud y aquí se han señalado diversas métricas, además de la duración del sueño, que contribuyen a la salud.

La mala salud del sueño provoca resultados cardiovasculares adversos, pero es difícil elaborar guías sobre la SMS (por falta de evidencia confiable). Sin embargo, es válido aumentar la duración del sueño, pues tiene un efecto beneficioso sobre los factores de salud cardiovascular.

El concepto de SCM, en relación al sueño, se vería reforzado por evaluaciones de las respuestas inmunitarias, la salud conductual y cognitiva, el bienestar emocional y la aptitud cardiovascular. Los estudios deberían examinar los efectos conjuntos o aditivos en las diferentes dimensiones del sueño para identificar qué combinaciones específicas conllevan el mayor riesgo (insomnio con corta duración del sueño, retraso en el sueño con irregularidad).