Mycobacterium tuberculosis.

Investigadores del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de Estados Unidos desvelan esta semana en "Science" los mecanismos que emplean los fármacos contra la tuberculosis para combatir la enfermedad.
 
En su trabajo, los investigadores han recreado la maquinaria celular que metaboliza algunos fármacos eficaces frente a la tuberculosis y demuestran cómo estos medicamentos eliminan el bacilo. El mecanismo es muy raro y sugiere un nuevo método para los fármacos contra la tuberculosis, la tercera causa de mortalidad y discapacidad en el mundo.
 
Dirigidos por Ramandeep Singh, los autores estudiaron algunos nitroimidazoles bicíclicos, incluyendo el PA-824, un candidato para el tratamiento de la tuberculosis. Los resultados mostraron que algunos de estos antibióticos son capaces de imitar una respuesta inmunitaria al generar sus mecanismos químicos.
 
Los investigadores descubrieron que estos nitroimidazoles generan intermediarios de nitrógeno reactivo, lo que indica que esta clase de componentes elimina las células de tuberculosis bajo condiciones de falta de oxígeno al actuar como donantes intracelulares de óxido nítrico.
  

El bacilo de la tuberculosis se esconde en ciertas células inmunitarias.

Un estudio en el que han participado investigadores de Badalona ha descubierto que los llamados macrófagos espumosos son el reservorio donde se oculta Mycobacterium tuberculosis. 

Un estudio con participación del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona) ha descubierto cómo se esconde el bacilo de la tuberculosis dentro del organismo. Según el artículo, publicado en "PLoS Pathogens", el reservorio de la bacteria son unas células inmunitarias conocidas como macrófagos espumosos, llenas de nutrientes.
 
Desde hace tiempo se investigan los mecanismos que permiten que Mycobacterium tuberculosis pueda permanecer latente y reactivarse al cabo de años.
 
Cuando la bacteria entra en el organismo a través de las vías respiratorias, provoca una reacción inflamatoria y es tragada por los macrófagos de los pulmones. Posteriormente, los macrófagos y otras células inmunitarias se acumulan en la zona infectada y forman lo que se denomina un granuloma, que confina la bacteria y, en condiciones normales, impide que se extienda. Esta situación se llama infección latente pero, en situaciones de inmunodeficiencia, el bacilo es capaz de reactivarse y provocar la enfermedad.
 
El estudio, coordinado por el Institut National de la Santé et la Recherche Scientifique de Toulouse (Francia), ha analizado la función de los macrófagos espumosos, que forman parte de la población de células de los granulomas. Estas células están llenas de lípidos, que aportan nutrientes al bacilo.
 
Los investigadores han descubierto que dentro de estas células espumosas, el Mycobacterium tuberculosis no se replica, pero permanece vivo y parece absorber los lípidos de la célula huésped. De hecho, los autores del estudio han observado cómo el mismo bacilo induce la transformación de los macrófagos en células espumosas.
 
Según el Dr. Pere Joan Cardona, jefe de la Unidad de Tuberculosis Experimental de Can Ruti, los resultados de la investigación "pueden ofrecer un modelo para desarrollar nuevos antimicrobianos contra la infección tuberculosa latente".

PLoS Pathog 4(11): e1000204. doi:10.1371/journal.ppat.1000204