Resumen El síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral transitoria. Es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias y las arritmias cardíacas juegan un papel importante en el diagnóstico diferencial. En este artículo de revisión se describen las diferentes causas arrítmicas del síncope y su manejo, así como los signos de alarma que deben hacer sospechar una arritmia. |
Introducción
El síncope se define como una pérdida completa del conocimiento caracterizada por un inicio repentino, una duración corta y una recuperación completa espontánea. Es una condición común, representa ~1% de todas las atenciones en la unidad de emergencia. Los síncopes ocurren debido a una hipoperfusión cerebral transitoria, que puede desencadenarse por muchas causas diferentes. La enfermedad cardíaca representa la segunda causa más común, representando el 5-21% de todos los síncopes, con una contribución significativa de las arritmias.
Los síncopes cardíacos ocurren debido a un bajo gasto cardíaco transitorio. La pérdida de conciencia puede verse facilitada por otros factores concomitantes que contribuyen a la disminución de la perfusión cerebral, como la enfermedad valvular cardíaca o la disfunción del ventrículo izquierdo. La aterosclerosis de las arterias cerebrales podría aumentar el fenómeno, haciendo del síncope arritmogénico un evento frecuente en pacientes de edad avanzada.
La anamnesis minuciosa es un punto crucial en la evaluación de los pacientes que presentan un síncope. Algunos hallazgos en la primera evaluación de pacientes que presentan un síncope deberían incitar al médico a incluir el síncope arritmogénico en el estudio diagnóstico, como la aparición del síncope mientras se está sentado o acostado, o un síncope precedido por palpitaciones. Del mismo modo, en pacientes con cardiopatía estructural (especialmente en el caso de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo gravemente deprimida) o un electrocardiograma (ECG) en reposo patológico, siempre se debe considerar una causa arrítmica. En la tabla 1 se presenta una lista de banderas rojas de ECG de 12 derivaciones que deberían impulsar la búsqueda de una causa arrítmica.
Síncope relacionado con bradicardia
En este grupo, el síncope se relaciona con una marcada disminución de la frecuencia cardiaca, que puede ser transitoria o persistente en el tiempo. La disminución de la frecuencia cardíaca puede ser causada por dos condiciones: disfunción del nódulo sinusal o alteraciones de la conducción AV. Muchos factores externos pueden facilitar la bradicardia, como fármacos, trastornos electrolíticos o isquemia miocárdica aguda. Estas causas reversibles deben buscarse y corregirse antes de considerar otras terapias.
Debe sospecharse síncope relacionado con bradicardia en presencia de bradicardia sinusal o alteraciones de la conducción en el ECG de reposo. Sin embargo, estos hallazgos no implican automáticamente que la bradicardia sea la causa del síncope. Este punto necesita una evaluación cuidadosa. En caso de relación establecida entre el síncope y la bradicardia y en ausencia de factores reversibles, la estimulación cardiaca es el tratamiento de elección.
Las alteraciones avanzadas de la conducción AV, como el bloqueo AV de tercer grado documentado, el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II o el bloqueo de rama alterna del haz de His representan indicaciones claras de marcapasos. El bloqueo bifascicular, con o sin bloqueo AV de primer grado asociado y enfermedad del nódulo sinusal son condiciones más complicadas.
Donateo et al. realizó un estudio en pacientes con síncope y bloqueo de rama. A todos los pacientes se les realizó una evaluación convencional estandarizada de su síncope, que incluyó ecocardiografía, monitoreo Holter y prueba de esfuerzo si el síncope ocurrió durante el ejercicio. Descubrieron que menos de la mitad de estos pacientes tenían un diagnóstico final de síncope por bloqueo AV paroxístico y, por lo tanto, una indicación de marcapasos.
Proceder a la implantación de marcapasos sin haber documentado la causalidad de las arritmias para el síncope (marcapasos empíricos) puede terminar con pacientes implantados que presentan recurrencias del síncope. De hecho, la implantación de pacientes con sospecha de bloqueo AV no documentada debido a un bloqueo bifascicular puede provocar recurrencias de síncope en el 11-14% de los pacientes durante uno o dos años. Estas cifras son aún mayores para la disfunción del nodo sinusal, con recurrencias de síncope en hasta el 25% de los pacientes después de dos años. Esto se debe al hecho de que la enfermedad del nódulo sinusal se asocia con frecuencia a un mecanismo reflejo vasodepresor, que también contribuye a los síncopes, pero que no se equilibra con la estimulación cardíaca. Finalmente, no se ha demostrado que la estimulación empírica mejore la supervivencia.
El estudio diagnóstico en caso de síncope en combinación con bradicardia sinusal debe incluir al menos 24 horas de monitorización ECG. En pacientes con pausas sinusales asintomáticas documentadas > 6 segundos, puede estar indicada la estimulación, pero solo después de haber descartado otras opciones diagnósticas concurrentes. Los registradores de bucle implantables son una buena opción en casos poco claros para hacer coincidir los síntomas y la arritmia. En caso de bloqueo bifascicular sin bloqueo AV documentado, la estrategia recomendada consiste en realizar un estudio electrofisiológico (EPS) para medir el intervalo HV e implantar un registrador de eventos si los hallazgos del EPS no son concluyentes.
Se debe realizar una ecocardiografía en todos los pacientes antes de implantar un dispositivo para elegir la mejor opción de estimulación. En general, la estimulación ventricular debe evitarse siempre que sea posible, ya que puede causar una reducción de la función sistólica del ventrículo izquierdo, especialmente si ya está alterada o en el límite. Si se prevé un alto porcentaje de estimulación ventricular, a los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida <40% se les debe implantar un dispositivo de resincronización. Vale la pena señalar que en pacientes con disfunción ventricular izquierda y/o cardiopatía estructural, las arritmias ventriculares deben incluirse en el diagnóstico diferencial incluso si la bradicardia es el hallazgo más prominente en la evaluación inicial.
Finalmente, las arritmias auriculares con alternancia de frecuencias ventriculares rápidas y ritmos sinusales bradicárdicos (síndrome de bradicardia-taquicardia), pueden tratarse con ablación con catéter evitando la implantación de un marcapasos. De hecho, en un análisis retrospectivo, Chen et al. encontraron que el 95% de los pacientes con síndrome de taquicardia-bradicardia que se sometieron a ablación con catéter ya no tenían indicación de marcapasos 20,1+/-9,6 meses después del procedimiento. En estos pacientes, incluidos aquellos con pausas sinusales sintomáticas después de una cardioversión de fibrilación auricular espontánea, es apropiado considerar la ablación como tratamiento de primera línea.
Síncope relacionado con taquicardia
Los síncopes relacionados con la taquicardia se pueden dividir en taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Diferenciarlos es crucial, ya que tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas. Por lo tanto, siempre se debe esforzar por obtener una documentación de 12 derivaciones de la taquicardia. Aunque las taquicardias supraventriculares son mucho menos frecuentemente sincopales que las ventriculares, la tolerancia hemodinámica no debe considerarse como una pista diagnóstica fiable. Las opciones de tratamiento para estas taquiarritmias son mucho más amplias que para las bradiarritmias, incluidos los medicamentos antiarrítmicos, la ablación con catéter y los desfibriladores cardíacos implantables (DCI).
La taquicardia supraventricular benigna puede ser una causa de síncopes arritmogénicos, especialmente en pacientes de edad avanzada con enfermedad cardíaca valvular significativa concomitante y aterosclerosis de los vasos supraaórticos. Los diagnósticos diferenciales incluyen taquicardia por reentrada en el nódulo AV, aleteo auricular o fibrilación auricular y, más raramente, taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica y taquicardia auricular focal. La ablación con catéter a menudo representa el tratamiento de primera línea para estas arritmias, considerando las graves repercusiones clínicas.
Un patrón de preexcitación ventricular en el ECG debe hacer sospechar una fibrilación auricular preexcitada como posible causa de síncope. La ablación con catéter sería entonces la terapia de primera línea, ya que esta afección podría provocar fibrilación ventricular.
Los síncopes en la fibrilación auricular y el aleteo auricular pueden estar relacionados con frecuencias ventriculares rápidas, pero se relacionan más comúnmente con una disfunción del nodo sinusal concomitante. Como se mencionó anteriormente, el tratamiento de la taquiarritmia puede evitar la necesidad de implantar un marcapasos.
Los fármacos antiarrítmicos se pueden sopesar, teniendo en cuenta las condiciones y preferencias concomitantes del paciente, pero deben seleccionarse y controlarse cuidadosamente, ya que todos los fármacos antiarrítmicos también pueden ser proarrítmicos y una posible causa de síncope recurrente, ya sea por bradicardia o taquiarritmia.
En cuanto a las arritmias ventriculares, si se documentan en un paciente con cardiopatía estructural, el DAI está indicado para prevención secundaria. Siempre que se sospeche un síncope cardíaco por la anamnesis y/o el ECG de reposo, siempre se debe considerar una arritmia ventricular en pacientes con cardiopatía estructural. Por lo tanto, la ecocardiografía tiene un papel central en la evaluación inicial. A menudo, se requerirán otras modalidades de imágenes cardíacas, como la resonancia magnética cardíaca, complementadas o no con otras modalidades según el contexto clínico, como la tomografía por emisión de positrones con 18-FDG.
Siempre se debe considerar el implante de desfibriladores cardíacos implantables (DCI) en caso de síncope, cuando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es ≤35%.
Los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica y un corazón estructuralmente normal se presentan con menos frecuencia con un síncope. En estos pacientes, la indicación de un DAI es más débil, dado que un estudio exhaustivo que incluye habitualmente RM cardiaca ha descartado una cardiopatía estructural. Sin duda, se considerará el desfibrilador cardíaco implantable (DCI) si la arritmia no se puede curar con la ablación con catéter o si los medicamentos antiarrítmicos no logran evitar las recurrencias de la arritmia. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho debe ser considerada en el diagnóstico diferencial en caso de extrasístoles ventriculares prematuras del tipo bloqueo de rama izquierda.
Es importante tener en cuenta que un desfibrilador cardíaco implantable (DCI), cuando esté indicado, tratará la arritmia una vez presente, pero no podrá prevenirla. Por lo tanto, en caso de arritmias ventriculares documentadas, la ablación con catéter y/o medicamentos antiarrítmicos también deben usarse en estos pacientes para la prevención de arritmias.
Finalmente, los síncopes arritmogénicos pueden deberse a taquicardia ventricular polimórfica o torsade de pointes en el contexto de canalopatías congénitas o adquiridas. Una historia familiar positiva o un ECG patológico de 12 derivaciones pueden indicar una cardiopatía arritmogénica hereditaria. Si se sospecha, los pacientes deben ser derivados para un estudio integral, que incluye prueba de ejercicio para taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) o una prueba de ajmalina para síndrome de Brugada. También se pueden considerar pruebas genéticas basadas en los datos clínicos, para completar el examen.
El síndrome de QT largo congénito puede ser muy difícil de diagnosticar y puede requerir el uso de maniobras de provocación para desenmascararlo (como una prueba de ejercicio o una medición dinámica del intervalo QT durante la aceleración del corazón en respuesta a estar de pie). El manejo de la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) y el síndrome de QT largo congénito incluye bloqueadores beta, siendo el nadolol y el propranolol los que tienen mejor evidencia. Se debe instruir a los pacientes para que eviten algunos medicamentos y situaciones, dependiendo de la condición. Puede estar indicado el implante de un DCI, pero debe sopesarse cuidadosamente, especialmente en pacientes jóvenes y según el diagnóstico de sospecha.
La afección más prevalente es la forma adquirida del síndrome de QT largo, que puede provocar torsade de pointes. Un intervalo QT severamente prolongado > 500 ms confiere un riesgo de dos a tres veces de desarrollar torsade de pointes. Un intervalo QT prolongado (intervalo QT corregido de ≥450 ms en hombres o ≥460 ms en mujeres) es común y a menudo se pasa por alto.
En un estudio publicado por Pasquier et al en 2012, el 22,3% de los pacientes ingresados en medicina interna presentaba un intervalo QT prolongado, especialmente en caso de enfermedades hepáticas o polifarmacia. Además, en este estudio el 50,8% de estos pacientes recibieron fármacos prolongadores del QT durante su hospitalización. El intervalo QT siempre debe evaluarse en un ECG de 12 derivaciones antes de iniciar medicamentos que puedan prolongar el intervalo QT. Puede encontrar una lista completa de estos medicamentos en línea enwww.crediblemeds.org. En pacientes que presentan un intervalo QT prolongado, se deben buscar y corregir factores reversibles, como fármacos y trastornos electrolíticos. La prolongación del intervalo QT inducida por bradicardia también puede provocar torsade de pointes que puede tratarse con marcapasos.
Puntos clave
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