Manifestaciones clínicas y tratamiento | 27 JUL 15

Síndrome del ovario poliquístico

En el abordaje de las pacientes con síndrome del ovario poliquístico se deben considerar no sólo los trastornos del ciclo menstrual, sino también las complicaciones metabólicas, psicosociales y estéticas, y la apnea del sueño.

Diagnóstico del síndrome del ovario poliquístico (SOP)

La disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) y la morfología del ovario son los 3 criterios que definen el SOP. El National Institutes of Health (NIH) y la Androgen Excess Society hacen hincapié en la importancia diagnóstica del hiperandrogenismo, ya que el trastorno refleja un fenotipo del síndrome asociado con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas. Por el contrario, en los criterios de Rotterdam se acepta un fenotipo sin exceso de andrógenos, es decir, con anovulación y ovarios poliquísticos, pero en ausencia de hirsutismo.

Recientemente, un grupo de expertos del NIH ha propuesto una modificación en la denominación del síndrome sobre la base de algunos aspectos específicos que deben tenerse en cuenta. Según las recomendaciones de la Androgen Excess & Polycystic Ovary Syndrome Society, los requisitos para el diagnóstico de SOP son el hiperandrogenismo y la disfunción ovárica (oligo-anovulación u ovarios poliquísticos).

Los ovarios poliquísticos, según los criterios de Rotterdam, se definen en presencia de 12 folículos o más de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario, o aumento del volumen de los ovarios (> 10 ml), en ausencia de un folículo dominante de más de 10 mm en la ecografía transvaginal. Además, los niveles séricos normales de testosterona suelen ser imprecisos en las mujeres, de modo que la definición de hiperandrogenismo también es arbitraria.

Si bien la disfunción ovulatoria se asocia con oligomenorrea, muchas mujeres con irregularidades en la ovulación tienen menstruaciones regulares, de modo que este antecedente no excluye el diagnóstico de SOP. Todos estos factores han motivado la consideración de otras variables, posiblemente asociadas con mayor utilidad diagnóstica. Por ejemplo, los niveles séricos de hormona antimülleriana, sintetizada por los folículos del antro, en combinación con la concentración de hormona luteinizante, se asocia con elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas.

Fisiopatogenia y valoración del SOP

La etiopatogenia del síndrome no se conoce, pero es posible que participen factores genéticos y del estilo de vida. La secreción anormal de gonadotropinas, la resistencia a la insulina y determinados factores ováricos podrían contribuir a su aparición.

Por lo general, los síntomas son crónicos, comienzan en la adolescencia y evolucionan progresivamente. El aumento del peso puede agravar la anovulación y el hirsutismo, en tanto que la pérdida de peso, en las mujeres con sobrepeso u obesidad y SOP, puede aumentar la frecuencia ovulatoria. El tratamiento prolongado con anticonceptivos orales (ACO) puede evitar el hiperandrogenismo; en este caso, los síntomas sólo se tornan manifiestos cuando el tratamiento con ACO se interrumpe.

En todas las enfermas con diagnóstico presuntivo de SOP deben excluirse otras posibles alteraciones, como la hiperprolactinemia, los trastornos de la función de la tiroides, la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (en menos del 5% de las mujeres con hiperandrogenismo), el síndrome de Cushing (presente en hasta el 5.8% de las pacientes con síntomas de SOP) y la amenorrea hipotalámica (habitual en las atletas o en las enfermas con trastornos alimenticios). Para ello se necesitan estudios bioquímicos específicos.

"La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes"

Tratamiento del SOP

Los autores introdujeron la denominación MY PCOS, que hace referencia al abordaje de los trastornos metabólicos (Metabolic), del control del ciclo (cYcle control), psicosociales (Psychosocial), estéticos (Cosmetic) y de la ovulación y la fertilidad (Ovulation), como también de la apnea del sueño (Sleep apnea).
Trastornos metabólicos

La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes en las pacientes con SOP. Por lo tanto, las enfermas deberían ser sometidas a la prueba de tolerancia oral a la glucosa y a la determinación de los niveles de hemoglobina glucosilada, perfil de lípidos y transaminasas. Las medidas generales (reducción del peso) y el ejercicio regular son intervenciones de primera línea.

En las pacientes con prediabetes o diabetes, la metformina representa la opción farmacológica. Las tiazolidinedionas retrasan la progresión de la prediabetes a diabetes, pero su uso se ve limitado por los costos y los efectos adversos, incluso, fetales.

La terapia con estatinas está indicada en las pacientes con dislipidemia. Se ha sugerido que las estatinas inhiben el crecimiento de las células de la teca y disminuyen la síntesis ovárica de testosterona. Sin embargo, la utilidad de estos fármacos en el SOP todavía no se determinó.

En un estudio, la administración de 4 g diarios de ácidos omega-3 se asoció con mejoría de los triglicéridos, de la presión arterial y del contenido hepático de grasa en los estudios por imágenes.

Control del ciclo

Los factores de riesgo de hiperplasia endometrial y de cáncer de endometrio, por ejemplo las menstruaciones irregulares, la falta de progesterona, la exposición a estrógenos sin oposición, la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes, son frecuentes en las pacientes con SOP. Si bien en ellas el riesgo de cáncer de endometrio es alrededor de 3 veces más alto, no se recomienda la valoración ecográfica sistemática del espesor del endometrio.

La terapia está destinada a lograr, al menos, menstruaciones cada 3 meses. Los ACO representan la terapia de primera línea, en tanto que la metformina es la opción de segunda línea. Por el momento se desconoce si la mejora en el índice del control del ciclo evita la hiperplasia endometrial.

 

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