Atención personalizada y basada en la evidencia | 19 OCT 21

Pancreatitis aguda

El síntoma cardinal de la pancreatitis aguda es el dolor epigástrico agudo, de inicio súbito
Autor/a: Guillermo García-Rayado, Karina Cárdenas-Jaén y Enrique de-Madaria Gastroenterology Journal 2020, Vol. 8(4) 403–409.
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referências bibliográficas
Texto principal
Breve caso clínico

Un paciente masculino de 45 años acudió al departamento de urgencias, por dolor epigástrico de inicio agudo y vómitos.

El paciente era un fumador activo y consumía hasta una unidad de alcohol por día.

No informó enfermedades crónicas o intervenciones quirúrgicas previas.

 
¿Cómo se diagnostica la pancreatitis aguda?

Según la Clasificación de Atlanta Revisada (CAR), para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda (PA), el paciente debe cumplir al menos 2 de los siguientes 3 criterios: dolor abdominal típico (epigastralgia de comienzo agudo, a menudo con irradiación hacia la espalda), aumento de la lipasa o la amilasa séricas, al menos 3 veces el límite superior normal y, hallazgos característicos de la PA en las imágenes.

Síntomas

El síntoma cardinal de la PA es el dolor epigástrico agudo, de inicio súbito. Es un dolor abdominal que suele irradiarse a la espalda. Las náuseas y los vómitos son muy frecuentes.

Análisis de sangre y orina

Durante más de 7 décadas, los análisis más usados para el diagnóstico de PA fueron la amilasa y/o lipasa séricas. Las 2 fuentes principales de amilasa sérica son el páncreas y las glándulas salivales. Las isoformas específicas de la amilasa pancreática se pueden medir en la sangre. Para descartar la influencia de la amilasa salival algunos laboratorios solo determinan esas isoformas.

Su actividad sérica comienza a aumentar dentro de las 6 horas posteriores al inicio de la PA, alcanza un máximo en 48 horas y se normaliza en 5-7 días. La lipasa proviene casi exclusivamente del páncreas, por lo que se la considera más específica para la PA. Se eleva después de 4 a 8 horas, alcanza su punto máximo a las 24 horas y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa (8-14 días).

En cuanto a los marcadores urinarios, se pueden medir la amilasa o usar una tira reactiva rápida para el test del tripsinógeno-2. Ambos tienen una buena sensibilidad y especificidad. Sin embargo, la prueba de la tira reactiva de trisinógeno-2 tiene una disponibilidad limitada.

Los marcadores urinarios pueden ser más útiles cuando hay una elevada sospecha diagnóstica de PA y los niveles de amilasa o lipasa son normales, por ejemplo, en los casos de hipertrigliceridemia. Se destaca que no hay evidencia de que una prueba analítica sea más precisa que otras. Las determinaciones repetidas de los niveles de la enzima pancreática en la sangre o la orina no son útiles para predecir la gravedad o hacer el seguimiento del curso de la enfermedad.

Otras causas de inflamación y dolor abdominal agudo están asociadas con un aumento de la amilasemia o la lipasemia, entre ellas: colecistitis aguda, colangitis, perforación, isquemia mesentérica aguda o problemas ginecológicos. La diarrea inflamatoria y la cetoacidosis diabética son otras causas de aumentos agudos de las enzimas pancreáticas en la sangre y la orina. Estos diagnósticos alternativos suelen estar asociados con signos o síntomas atípicos. En este contexto, se necesitan imágenes.

Imágenes

Las imágenes son necesarias para 3 propósitos:

  1. Hacer el diagnóstico diferencial al comienzo de la enfermedad, si los signos o síntomas son atípicos.
     
  2. Diagnosticar complicaciones locales de la PA.
     
  3. Determinar la etiología de la PA.

> Diagnóstico diferencial

No se necesitan imágenes para diagnosticar la PA en pacientes con características típicas y niveles elevados de amilasa o lipasa en sangre, superiores a 3 veces el valor límite superior normal.

En casos de signos o síntomas atípicos (por ej., fiebre elevada, escalofríos, signos peritoneales, diarrea, dolor en los cuadrantes centrales o inferiores), es particularmente útil la tomografía computarizada con contraste (TCC), para confirmar la PA. Sin embargo, la ecografía abdominal tiene mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de colecistitis aguda en comparación con la TCC.

> Diagnóstico de las complicaciones locales

Durante la internación, la TC con contraste y la resonancia magnética abdominal se utilizan para evaluar la gravedad de la pancreatitis, detectando la presencia de complicaciones locales. Las imágenes no deben realizarse antes de las primeras 72 horas, ya que pueden subestimar la gravedad de la PA. Están indicadas cuando se sospechan complicaciones locales (enfermedad grave prevista, dolor persistente, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente (SRIS), incapacidad para reanudar la alimentación oral o saciedad precoz, presencia de una masa abdominal, etc.).

Determinación de la etiología de la pancreatitis aguda

Como primer paso para guiar correctamente el estudio etiológico de la PA, es esencial tener una buena historia clínica, un análisis de sangre completo, incluyendo los perfiles hepático y lipídico, así como el nivel de calcemia y una ecografía abdominal. Se recomienda determinar los niveles de triglicéridos y calcio en sangre, ya que son permiten arribar a la etiología, pues el alcohol es una causa de hipertrigliceridemia, y la necrosis puede estar asociada con hipocalcemia.  

Etiología
Patología Etiología
Obstrucción  Cálculos biliares; pólipos de la vesícula biliar, colesterolosis de la vesícula biliar
 Tumores pancreáticos y periampulares (especialmente neoplasma mucinoso papilar intraductal).
 Estenosis posnecrótica del conducto pancreático.
 • Disfunción del esfínter de Oddi.
 • Páncreas divisum (controvertido).
 • Unión pancreáticobiliar anómala.
 • Obstrucción duodenal/divertículo/quiste de duplicación.
 • Coledococele/quiste del colédoco.
 • Parásitos (por ej., Ascaris lumbricoides).
Toxicidad. Alergia  Alcohol, fumar.
 Veneno de escorpión.
 Fármacos (por ej.: ácido valproico, azatioprina, bloqueantes de los canales de calcio, diclofenac, didanosina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, etc.).
Enfermedad metabólica  Hipertrigliceridemia.
 Hipercalcemia (hiperparatiroidismo primario)
Infección  Virus de la hepatitis A, B y E.
 Citomegalovirus.
 Coxsackievirus.
 Otros, incluyendo paperas, VHS, VIH, Legionella, Mycoplasma, Salmonella, Leptospira, Aspergillus.
 Toxoplasma, Cryptosporidium
Iatrogénica  Después de CPRE, biopsia pancreática, colangiografía transhepática percutánea, cirugía
Geriátrica  Mutaciones genéticas de PRSS1, CFTR, SPINK1, CTRC, CPA1 y CEL
Otras  Pancreatitis autoinmune.
 Trasplante de riñón.
 Diálisis peritoneal, hemodiálisis.
 Vasculitis.
 Isquemia.
 Trauma
CRPE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. VIH: virus de la immunodeficia humana. VHS: virus del herpes simple.

La ecografía endoscópica es particularmente útil cuando la etiología sigue siendo desconocida tras el primer paso. Por otra parte, la resonancia magnética o la ecografía endoscópica se pueden utilizar para descartar la coledocolitiasis en la PA relacionada con cálculos biliares.

Historia Natural

Aproximadamente dos tercios de los pacientes con PA tienen un curso leve de la enfermedad, con una recuperación rápida.

Sin embargo, un tercio sufre la progresión de la enfermedad, con desarrollo de complicaciones locales y/o insuficiencia orgánica (IO).

Las 2 fases evidentes en la PA moderada a grave son: la fase temprana, durante la primera semana y, la fase tardía, a partir de la primera semana. En la primera, la liberación de agentes proinflamatorios debidos al daño tisular pancreático y peripancreático local puede resultar en el desarrollo de SRIS.

La inflamación incontrolada se asocia a la IO. El desarrollo de complicaciones locales (colecciones, necrosis) está relacionado con el secuestro de líquidos durante la fase inicial, pero, lo más importante, es que tiene consecuencias en la fase tardía, en la que esas complicaciones locales pueden estar asociadas con síntomas e infección.

Complicaciones locales

Hay 2 tipos de PA:

  1. Iintersticial
  2. Necrotizante

En la PA intersticial, el páncreas está agrandado debido al edema inflamatorio. Algunos pacientes con PA intersticial pueden desarrollar colecciones agudas de líquido peripancreático (CALP), que son colecciones tempranas (<4 semanas), homogéneas (sin restos necróticos), sin pared definida. La mayoría de esas colecciones se reabsorben. Las colecciones que persisten >4 semanas desarrollan una pared definida y se denominan pseudoquistes.

 

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