Lo que pasa en la boca, no se queda en la boca
UNIVERSIDAD DEL ESTADO DE OHIO
Sabemos que lo que sucede en la boca no se queda en la boca, pero la conexión de la cavidad bucal con el resto del cuerpo va más allá de masticar, tragar y digerir.
El microbioma oral humano sano consiste no solo en dientes limpios y encías firmes, sino también en bacterias energéticamente eficientes que viven en un entorno rico en vasos sanguíneos que permite la comunicación constante de los organismos con las células y proteínas del sistema inmunológico.
Un creciente cuerpo de evidencia ha demostrado que este sistema que parece tan separado del resto de nuestros cuerpos es en realidad muy influyente e influenciado por nuestra salud en general, dijo Purnima Kumar, profesora de periodontología en la Universidad Estatal de Ohio, hablando en un conferencia de ciencia esta semana.
Por ejemplo, se sabe desde hace mucho tiempo que la diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de enfermedad de las encías. Estudios recientes que muestran cómo la diabetes afecta las bacterias en la boca ayudan a explicar cómo el tratamiento de la periodontitis que cambia las bacterias orales también reduce la gravedad de la diabetes en sí.
También se han encontrado conexiones entre los microbios orales y la artritis reumatoide, las capacidades cognitivas, los resultados del embarazo y las enfermedades cardíacas, lo que respalda la idea de que una boca enferma puede ir de la mano de un cuerpo enfermizo.
"Lo que sucede en tu cuerpo impacta tu boca, y eso a su vez impacta tu cuerpo. Es realmente un ciclo de vida", dijo Kumar.
Cuando la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS) presentó el tema de la reunión anual de este año en torno a ecosistemas dinámicos, Kumar vio la oportunidad de poner la boca en el mapa, por así decirlo, como una comunidad microbiana vibrante que puede decirnos mucho sobre nosotros. .
"¿Qué es más dinámico que la puerta de entrada a su cuerpo: la boca? Se ignora tanto cuando lo piensa, y es la parte más orientada hacia adelante de su cuerpo que interactúa con el medio ambiente, y está conectada a todo este sistema de tubos, "ella dijo. "Y sin embargo, estudiamos todo menos la boca".
Kumar organizó una sesión en la reunión de la AAAS de hoy (8 de febrero de 2021) que tituló "Sonrisa asesina: el vínculo entre el microbioma oral y las enfermedades sistémicas".
El microbioma oral se refiere a la colección de bacterias, algunas útiles para los humanos y otras no, que viven dentro de nuestra boca.
Kumar ha dirigido y colaborado en investigaciones recientes que explican con más detalle el vínculo entre la salud bucal y la diabetes tipo 2, que se describió por primera vez en la década de 1990. Fue la autora principal de un estudio de 2020 que comparó los microbiomas orales de personas con y sin diabetes tipo 2 y cómo respondieron al tratamiento no quirúrgico de la periodontitis crónica.
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Interacciones subgingivales huésped-microbiano en individuos hiperglucémicos Resumen La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un factor de riesgo establecido para la periodontitis, sin embargo, su contribución a la creación de un desequilibrio huésped-bacteriano en la hendidura subgingival es poco conocida. La presente investigación tuvo como objetivo cuantificar el impacto de la hiperglucemia en las interacciones huésped-bacteriana en la periodontitis establecida y mapear los cambios en estas dinámicas después de la terapia mecánica no quirúrgica. Se reclutaron 17 sujetos con DM2 y 17 sin DM2 con periodontitis crónica grave generalizada junto con 20 individuos periodontalmente sanos. Los sujetos con periodontitis fueron tratados con raspado y alisado radicular (SRP). Se recolectaron muestras de biofilm subgingival y líquido crevicular gingival al inicio del estudio y al mes, a los tres y seis meses después de la operación. Se generaron correlaciones entre 13,7 millones de secuencias de ADN ribosómico 16S y 8 mediadores inmunes. Las interacciones intermicrobianas y huésped-microbiano se modelaron utilizando análisis de redes diferenciales. La salud periodontal se caracterizó por una escasa red interbacteriana y altamente conectada de citocinas-bacterias, mientras que tanto los normoglucémicos como los sujetos con DM2 con periodontitis demostraron sólidos centros congenéricos e intergenéricos, pero significativamente menos conexiones citocinas-bacterianas. Después de SRP, los bordes de citocinas-bacterianas demostraron un aumento de 2 veces 1 mes después de la operación y un aumento de 10 veces a los 6 meses en normoglucémicos. En los hiperglucémicos, se duplicó al mes pero no hubo más cambios a partir de entonces. Estos cambios van acompañados de una red interbacteriana cada vez más escasa. En normoglucémicos, los ganglios anclados por interleucina (IL) -4, IL-6 e IL-10 mostraron un recableado mayor, mientras que en los hiperglucémicos, IL-1β, IL-6, INF-γ e IL-17 exhibieron recableado progresivo. Por lo tanto, la presente investigación apunta a una ruptura en el mutualismo bacteriano-huésped en la periodontitis, con interacciones interbacterianas en lugar de interacciones bacterianas que determinan principalmente el ensamblaje de la comunidad. La hiperglucemia exacerba aún más este mutualismo desacoplado. Nuestros datos también demuestran que, si bien la terapia no quirúrgica puede no alterar consistentemente la abundancia microbiana o reducir las moléculas proinflamatorias, "reinicia" la interacción entre el sistema inmunoinflamatorio y el microbioma recién colonizador, restaurando el papel del sistema inmunológico en la determinación de la colonización bacteriana. Sin embargo, este resultado es menor y retardado en hiperglucémicos. |
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